分泌性中耳炎听力与中耳积液P物质含量的相关性

王贵锋

分泌性中耳炎（SOM）的发病机理较为复杂，至今还不十分清楚。目前认为P物质在其致病过程中有重要的作用[1]，但对于分泌性中耳炎患者的听力的影响及相关性也并不清楚。本文收集了笔者所在医院2003-02～2006-10接诊的64例分泌性中耳炎患者，并对他们的听力、中耳积液的性状和中耳积液中的P物质含量进行了分析，以探讨与分泌性中耳炎有关的P物质（SP）对患者听力的影响，为临床工作提供依据。

1 资料与方法

1.1 对象 SOM患者均选自解放军401医院门诊且符合以下标准[1，2]：①凡有听力下降，行阻抗测听有鼓室功能曲线呈平坦型，鼓气耳镜检查鼓膜内陷、活动度差、色泽暗淡或呈橙黄色，光锥不明显或有液平及气泡；②鼓膜穿刺抽出有液体者；③初次诊治患者且既往无耳部其它疾病者；④能够配合检查，行鼓膜穿刺抽出积液>0.1 ml者。排除标准：①不配合检查者；②鼻、咽部有肿瘤者；③有明显的变态反应疾病者；④既往有耳部疾病者；⑤患有严重的心肺等全身疾患者均未被列入。共选患者64例，其中男47例，女17例。年龄7～68岁，平均28.8岁。单耳49例，双耳15例，共79耳。发病时间3 d至3年，平均（147.428+47.685）d。

1.2 临床观察项目 纯音听阈（dB，HL）。每例患者行纯音测听，计算出语言频率范围听阈（dB，HL），记录其听力下降的程度和性质。积液的性状，根据抽出的液体时若稀薄，呈水样，淡黄色则为浆液性，如若抽出的液体粘稠，混浊，呈灰白色则为黏液性。并由此将64例SOM分为浆液组和黏液组。

1.3 标本收集 每例患者行鼓膜穿刺，抽出全部积液，采集中耳积液。记录每例一次性的中耳积液量及性状。79耳中耳积液中，浆液组有49耳，黏液组30耳。鼓膜穿刺方法：常规消毒外耳道，鼓膜表面麻醉后，穿刺鼓膜前下相限，抽出全部积液。将抽出的中耳积液 （middle ear effusion，MEE）0.1 ml立即注入浸在冰水中的含有抑肽酶50 μl的0.5 ml塑料管中，混匀，4℃ 4 000 r/min离心30 min弃上清，注入0.5 ml的塑料管中，封口标记，-30℃冻存，待达批量后测试。

1.4 SP测定方法 SP的浓度检测采用竞争性放免法。试剂盒由北京海科锐生物技术中心提供。测定步骤：（1）准备试剂、标本：①取出试剂盒中的缓冲液1瓶（200 ml），免疫沉淀剂1瓶（100 ml）；②取标准品2瓶（512 pg/瓶），分别用0.5 ml缓冲液溶解，然后倍比稀释为1 024 pg/ml、各取100 μl分装入标记的6个试管中；③125I－SP 1瓶，用16 ml缓冲液溶解；④SP抗体1瓶，用18 ml缓冲液稀释；⑤解冻血浆、中耳积液标本，并在血浆标本中加缓冲液0.5 ml溶解。（2）测定：按照放射免疫标准方法进行测定加样，加入沉淀剂后，混匀，室温放置15 min，3 000 r/min离心15 min，弃上清，沉淀部分Cap-Ria-16型放射免疫计数器测定，计算机系统出示以各标准点的结合率为纵坐标，标准物的浓度为横坐标，建立标准曲线图，标准曲线相关系数为0.998 0，然后由计算机系统自动出示根据检测所得的标本结合率，在标准曲线上查出的各标本中SP的浓度。

2 结 果

2.1 SOM患者的听力 浆液组49耳均为传导性耳聋，混合性耳聋和感音神经性耳聋均发生在黏液组。传导性耳聋的发生率为72.15%（57/79），混合性耳聋的发生率为18.98%（15/79），感音性耳聋的发生率为为8.86%（7/79）。SOM患者听力下降，语言频率范围平均听阈（49.029±9.538）dB，其中浆液组的平均听阈为（43.256±8.410）dB，黏液组平均听阈为（62.664±7.861）dB。浆液组和黏液组组的平均听阈比较存在显著性差异（P<0.05）。

2.2 SOM患者MEE中SP含量 SOM患者79耳MEE中SP含量为（201.750±96.770）pg/ml，其中浆液组49耳的MEE中SP含量为（255.411±83.752）pg/ml，黏液组30耳的MEE中SP含量为 （114.552±28.353）pg/ml。经u检验分析，MEE中SP含量浆液组显著高于黏液组（P<0.01）。

2.3 SOM患者听力与MEE中SP含量之间的关系

在浆液组中患者的听阈与其MEE中SP含量进行相关性分析，MEE中的SP含量与其听阈呈正相关（r=0.9553，P<0.01）。而黏液组MEE中的SP含量与其听阈分析而不相关。

3 讨 论

SOM的发病过程中MEE的性质由浆液性发展呈黏液性，其听力一般为传导性听力下降。本文结果说明在浆液期听力的下降为传导性听力下降而在黏液期有感音神经性听力下降的成分。其原因为SOM的MEE导致了中耳腔缩小或消失，使声音传导受阻，中耳气腔积液愈多，其声顺及听骨链及耳蜗液体的流动愈少，故可出现传音性听力下降[3]。SP导致中耳黏膜血管通透性增加，血浆外渗，中耳积液出现，增加了中耳的传音质量和听骨链活动的磨擦力，使中耳传音的声顺下降，因此浆液组的听力下降应以传导性听力下降为主，其听阈与SP含量呈正相关。黏液组患者呈现的感音神经性听力下降与SP含量不相关，说明SOM晚期影响听阈的因素较多，其听力下降的性质也发生了变化。有传导性耳聋的成分，也有发生感音神经性耳聋的因素。导致感音神经性耳聋的因素可能有：①中耳积液导致了圆窗和卵圆窗的振动功能障碍，圆窗膜的通透性增加，使中耳腔的毒素进入外淋巴和内淋巴，导致内毛细胞受损[4，5]，在SOM发病到达一定阶段后SP能扩张圆窗膜及血管的通透性，而沿此途径发生；②在SOM的发病过程中SP含量下降后，MEE发生改变，由浆液性转变为黏液性，粘稠度加大，除了发生圆窗和卵圆窗的功能障碍外还可导致内耳氧的弥散、血液的微循环的改变，从而使内耳的毛细胞变性、坏死[6]；③耳蜗中存在SP的报道较多，有人发现SP主要分布于内毛细胞底部，对听觉传入冲动有影响，其作为内耳神经递质或调质而起作用[7]，也有人试验后认为耳蜗外毛细胞有许多传出神经纤维，该处也有SP的存在，并且SP能阻止外毛细胞的细胞外钙离子内流进入细胞内，抑制外毛细胞的超极化，因此影响了外毛细胞的功能[8]，笔者推测SOM患者黏液组的感音性耳聋成分出现可能与此时患者耳蜗处SP的分布失平衡，外毛细胞的传出神经处SP的分布较多，较严重的影响了外毛细胞的功能有关，这一点需要进一步的去求证。

SP是SOM发病过程中的重要炎性介质，它能导致中耳黏膜血管扩张，血管通透性增加，血浆外渗、促进中耳黏膜腺体的分泌和中耳黏膜的旁分泌作用，使中耳积液，形成SOM，这一结论在笔者的前期研究中已得到证实[1]。本文结果显示，浆液性MEE中SP含量明显高于黏液组，说明在早期SOM的中耳黏膜血管扩张，通透性增加，与SP的作用密切相关，SP在此时对SOM的发病起着主要的作用，是导致浆液期传导性听力下降的主要致病介质。而在SOM的中后期，即黏液期的SP浓度下降，血浆渗出逐渐减少，中耳积液的产生，除了有SP的作用、参与外，还有其它致病因素的存在，SP在此时的作用显示较弱，一定还有其它物质的作用存在，这需要进一步的去探讨。

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