老年人脆性糖尿病并体位性低血压 1例报告

何雷 叶仁青 陈宏

1 病例资料

患者男,60岁。2002年出现多饮、多食、消瘦,诊断为“糖尿病”,当时具体治疗不详。2005年出现四肢麻木感,2008年6月无明显诱因出现反复腹泻,每隔1～2周腹泻症状反复出现,2010年2月因腹泻入我院消化科,诊断为“大肠炎”。后因血糖波动入我院内分泌科治疗。入院时空腹血糖(FPG)22 mmol/L,糖化血红蛋白:14.8%,空腹 C肽 0.16μg/L,餐后 2 h C肽 0.79μg/L,抗谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛素自身抗体、抗胰岛素抗体阴性,血常规血红蛋白 105 g/L,红细胞3.27×109/L,红细胞比积 31.7%,生化:总蛋白 58.2 g/L,白蛋白 32.3 g/L,总二氧化碳结合力 30.5mmol/L,阴离子间隙11mmol/L,24 h尿蛋白 223.2mg/24 h,尿常规:尿糖 +++,蛋白 +,酮体 +++。24 h尿糖 35.5 g,肝肾功能等均在正常范围。肠镜示:全大肠黏膜炎性改变。双颈动脉超声示:双侧颈动脉内膜粗糙、增厚,附壁斑块形成;左侧颈内动脉狭窄。肌电图示:双下肢感觉及运动神经传导减慢;脑电图、心电图、胸片、腹部 B超无异常。入院后发现血压立位波动于(42～55)/(35～40)mmHg,坐位波动于(66～92)/(50～60)mmHg,卧位波动于(121～96)/(92～66)mmHg,血糖初入科时每日波动于 1.9～23.6mmol/L,晨起 FPG波动于 1.9～11mmol/L,住院期间多次出现低血糖现象,最低 1.2mmol/L,予以静推葡萄糖后好转。治疗:规律进餐及制定合理运动计划、少吃多餐、延长进食时间;胰岛素泵及长效胰岛素类似物加短效胰岛素类似物控制血糖,维生素 B12、硫辛酸等药物改善血管神经症状。经治疗后患者血糖、血压较前稳定,每日血糖波动于 4.9～15.5 mmol/L,仍有低血糖事件发生,最低 1.8 mmol/L。血压则继续维持在立位波动于(40～50)/(35～40)mmHg,坐位波动于(60～90)/(50～60)mmHg,卧位波动于(100～120)/(90～60)mmHg。

2 讨论

脆性糖尿病,又称不稳定型糖尿病,见于 1型糖尿病和胰岛功能衰竭的 2型糖尿病患者[1],它的特征是血糖极不稳定,24h变动幅度＞11.1mmol/L,空腹血糖日差＞5.55mmol/L,病因广泛而复杂,既有器质性的因素,如躯体应激、胰岛素抵抗、胰岛自身抗体等,也与社会心理因素相关[2]。正常人 C肽基础值 ＞400 pmol/L,约为 1.2μg/L[3],本患者空腹 C肽水平为 0.16μg/L,低于正常值(0.81～3.85μg/L)下限,也远低于正常人 C肽基础值,说明胰岛功能已经非常低下。体位性低血压多与糖尿病自主神经病变相关,因交感神经纤维受损,导致反射性的血管收缩功能丧失,也有人认为迷走神经功能障碍,站立后不能代偿性的心动过速也是体位性低血压的原因之一。糖尿病患者合并脆性糖尿病或者合并体位性低血压多有报道,但是同时合并两者的报道较少,因为两者的病因不同。本病例患者符合 Ewing法检测心交感神经功能试验,静卧后 5 s立位血压下降 ＞30mmHg,提示交感神经功能受损,而糖尿病自主神经病变也会影响到一些胃肠及胰岛的激素分泌,如胰高血糖素、胰岛素、胃泌素等。自主神经的神经递质儿茶酚胺和乙酰胆碱都是胰岛α细胞分泌胰高血糖素的刺激物,对于胰岛素则是乙酰胆碱刺激其分泌,儿茶酚胺抑制其分泌,一旦自主神经功能发生紊乱,必然对血糖的调节产生影响,出现胰高血糖素、胰岛素分泌紊乱,可能也是影响血糖波动的原因之一。目前脆性糖尿病合并体位性低血压的病例报道较少,而自主神经功能紊乱对脆性糖尿病的影响报道亦少,故作此报道。

[1]王瑾,张振宙,张杰,等.“双 C”联合治疗脆性糖尿病的临床分析[J].中国临床医学,2009,16(6):902-904.

[2]季宇,董爱梅.脆性糖尿病[J].中国现代医药,2006,8(10):153-154.

[3]陆在英,钟南山,谢毅,等.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008:770-793.