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上消化道出血合并急性心肌梗塞11例分析

2010-04-13广东省新丰县丰城卫生院511100潘希东

首都食品与医药 2010年6期
关键词:抗纤代偿休克

广东省新丰县丰城卫生院(511100) 潘希东

上消化道出血(UGH)和急性心肌梗塞(AMI)均为内科常见的急危重症,合并两者临床上较为少见,并发症增多,病死率明显增高。广东省新丰县丰城卫生院于1997年1月~2009年8月收治了11例上消化道出血合并急性心肌梗塞病人,现报告如下:

1 临床资料

1.1 一般资料 本院自1997年1月~2009年8月共收治11例UGH合并AMI患者,其中,男8例,女3例,年龄58~81岁,平均年龄72±2.23岁。有高血压病者5例,糖尿病者2例,冠心病心绞痛者2例,有长期饮酒史者(连续5年以上日平均饮酒折合乙醇量≥40g)3人,长期吸烟者7例,肝硬化失代偿期1例,长期口服阿司匹林者5人,长期口服复方利血平降血压者3人,入院后行胃镜检查出血原因者9例:胃溃疡3例,十二指肠溃疡1例,复合溃疡1例,胃癌1例,食管下段静脉曲张破裂出血1例,胃黏膜糜烂2例。所有病人均无血液病史。

1.2 诊断标准 所有入选病人均符合上消化道出血诊断标准[1]和中华医学会心血管病学分会2001年“急性心肌梗死诊断和治疗指南”的诊断标准[2],入选者排除仅大便潜血试验阳性而无肉眼黑便者。

1.3 临床表现 病人以解黑便或呕吐咖啡样、暗红色胃内容物为首发症状入院,其中呕血并解黑便者5人,仅解黑便者6人,出血量均大于500ml,其中小于1000ml者3例,大于1000ml者8例,所有病人入院后均按照上消化道出血常规处理,休克者抗休克处理,使用止血药(抗纤溶芳酸、止血敏、氨甲环酸、立止血等)9人,入院当天至第8天内,4例出现胸骨后压榨样疼痛,1例血压稳定后再次出现休克,2例出现呼吸困难,1例出现新发左束支传导阻滞,3例心电图出现AMI动态改变,所有病人均经心电图和心肌酶谱动态检测而确诊为AMI。

1.4 治疗 所有病人确诊后,均停止使用一切止血药物,持续检测血压、心电图、血氧饱和度,予卧床休息及吸氧、止痛,血红蛋白<70g/L者8人,给予输血治疗(其中输新鲜血者2人),继续使用制酸药物,其中使用法莫替丁静滴者3人,奥美拉唑静滴者7人,潘托拉唑静滴者1人,同时使用生长抑素(14肽)静滴者3人。

2 结果

11例病人中,死亡5人(死于休克者2人,心衰者1人,室颤者1人,放弃治疗回家后死亡者1人),转上级医院治疗治愈者2人,其余病人均治愈出院。

3 讨论

3.1 UGH诱发AMI机理

3.1.1 UGH导致冠状动脉灌流量锐减,心肌缺血与冠脉痉挛致AMI。根据心肌耗氧量=灌流量×血氧摄取率,当丢失血容量大于15%~30%时,心脏冠状动脉、主动脉、颈动脉的供血量出现下降,引起交感神经兴奋,儿茶酚胺释放,经神经体液代偿机制引起心率增快,心肌收缩力增加和心肌耗氧量增加,而平时心肌细胞摄取血液氧含量的65%~75%,对血液中氧的吸取已接近于饱和,在心肌耗氧量增加时难以从血中摄取更多的氧,只能通过增加血液灌注量[3],而上消化道出血导致心排血量骤减,冠状动脉灌流量锐减,导致心肌供氧明显缺乏。同时,随着血容量的减少,神经体液调节障碍,引起冠状动脉痉挛[4],进一步加重心肌缺血缺氧,当心肌严重而持续急性缺血达20~30分钟以上时,即可发生AMI。本组病人失血量均大于500ml以上,提示心肌缺血缺氧症状更加突出。

3.1.2 贫血加重心肌缺氧。本组有血红蛋白<60g/L者8人(72.7%)。上消化道出血时,由于血红蛋白锐减,使血液携氧能力进一步减低,心肌缺氧进一步加重,尤其是老年人心血管系统代偿能力下降更加不能耐受贫血的影响。

3.1.3 发病年龄及既往血管基础病变是UGH并发AMI的重要基础。本组病以往人均有冠心病史或有冠心病高危因素,当上消化道出血时,交感神经兴奋,机体应激反应性增加,心肌收缩力、心率增加,冠状动脉灌流量锐减、冠脉收缩导致不稳定的粥样斑块溃破,继而出血和形成管内血栓,而使管腔闭塞。

3.1.4 不恰当地使用静脉止血药物,尤其是数种抗纤溶药物同时使用诱发AMI。荟萃分析显示抗纤溶药物不能降低再出血率,但在基层医院临床上静脉滴注止血药物治疗上消化道出血已是治疗常规,本组病人中使用抗纤溶药物者有9人(81.8%),值得关注和警惕。

3.1.5 本组病人中有1例在胃镜检查后突发呼吸困难,经心电图检查和心肌酶谱动态检测确诊为AMI,考虑跟失血、镜检刺激迷走神经导致冠脉痉挛等因素有关,尤其活动性出血或焦虑病人更易发生。

3.1.6 本组病人中有1例为肝硬化失代偿期患者。肝硬化门脉高压患者本身有效循环血容量不足,如此时再有影响循环的不利因素(如上消化道出血),可导致有效血容量进一步减少,引起体液的再分布,将迅速、严重地影响全身循环。肝硬化晚期患者血浆内皮素-1(ET-1)水平可代偿性升高[5],而有效血容量的减少也能刺激分泌ET-1。ET-1是至今已知的内源性物质中具有最强作用的缩血管剂,造成冠状动脉痉挛、狭窄,导致AMI的发生。

3.2 诊治体会 对于UGH合并AMI患者,早期发现和治疗跟预后密切相关,对于高龄UGH患者,有冠心病高危因素或有冠心病病史者,出现以下症状时,需高度警惕合并AMI可能:①突发出现胸骨后疼痛、—胸闷伴心悸、气促者;②失血与休克不相符,休克难用失血解释者,或者休克经扩容止血后好转又再次加重、失血解释不了者;③新发的左束支传导阻滞、心律失常者;④突发心衰症状用补液不当且解释不了者。

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