开颅手术中恶性脑膨出的病因及防治探讨

曹德文 ，聂 柳 ，王 鹏 ，姚 敏

（1.吉林省辽源市中心医院神经外科，吉林辽源 136200；2.海南省海口市人民医院神经外科，海南海口 570100）

重度颅脑损伤术中出现恶性脑膨出是比较常见的难题之一，病情进展快，处理棘手，预后差。总结我院2003～2007年重度颅脑损伤术中出现恶性脑膨出43例，死亡4例，植物生存3例，中、重残6例，良好30例。分析其原因，为其有效的防治提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组恶性脑膨出患者43例，年龄15～65岁，平均42岁，其中男25例，女18例。受伤的原因：均为车祸伤；受伤机制：加速伤12例，减速伤31例。

1.2 意识及瞳孔变化

术前患者均深昏迷，GCS评分3～5分，双侧瞳孔散大者15例，一侧散大者28例。

1.3 影像学表现

入院后所有患者均行头16排CT检查，头CT表现均有不同程度的硬膜下血肿或弥散性的脑挫裂伤，中线移位明显，其中移位≥5～10 mm，环池、鞍上池受压消失。术中出现脑膨出后均行头颅CT检查，术区对侧部位继发颅内血肿21例，手术部位继发颅内血肿4例，弥漫性脑肿胀、脑水肿12例。

1.4 防治方法

术中均行改良翼点入路血肿清除、标准去大骨瓣减压术，形成面积约14 cm×10 cm的减压窗，减压窗要求达到额叶、颞叶底以减轻对脑中线的压力。术中，如硬脑膜张力高，触摸硬，硬膜呈兰染，快速静滴20%甘露醇250 ml加呋噻米40 mg，减压窗四周硬膜悬吊，脑压有所下降后在硬膜下血肿四周做小切口，清除部分血肿。

硬脑膜U行快速剪开，清除硬膜下血肿，同时利于硬脑膜与颞肌行减张缝合。电凝脑表或桥静脉损伤的活动性出血点。如出现恶性脑彭出，判定脑膨出原因，果断处理，行硬脑膜与颞肌减张缝合。对可疑继发同侧脑内血肿的，可简单缝合包扎，紧急行头16排CT检查。

头16排CT检查：①大多数患者是受伤的对侧部位出现迟发的硬膜外或下血肿，予以手术清除；②对继发脑内血肿者，按脑内血肿手术；③对出现弥漫性脑肿胀者，则行对侧改良翼点入路标准去大骨瓣减压术，术后系统脱水、过度通气、激素冲击等治疗。

对恶性脑膨出无法行头皮缝合、关颅者，吸除溢出的脑组织，强行关颅、头皮全层缝合。

2 结果

本组术中出现恶性脑膨出43例，根据格拉斯哥预后评分标准（glasgow outcome scale,GOS）评估疗效并术后随访半年，良好(5分)30例，中、重残（3～4分）6例，植物生存（2分）3例，死亡（1分）4例。

3 讨论

脑膨出的病因主要有颅内继发血肿：重度颅脑损伤尤其是减速性损伤多见。当术中原发部位去除骨瓣，清除血肿后压力填塞效应突然减轻或消失，致使原已破损的血管或颅骨板障血管迅速再出血，同时因血管自身丧失自主调节功能或因血管内外压力差增大而破裂出血，从而使术野邻近或远隔区域形成继发血肿，颅内压增高致恶性脑膨出。此类血肿形成快，通常在切开硬脑膜、清除血肿后形成，脑组织疝出减压窗多，造成减压窗缘脑组织裂伤和静脉回流障碍，加重脑膨出，形成恶性循环[1]。

弥漫性脑肿胀是恶性脑膨出的另一主要病因。对急性弥漫性脑肿胀现在一致认为其发病机制为：①重度颅脑损伤后脑血管急性扩张，外力(尤其是剪切力)使桥脑蓝斑、中脑网状结构、丘脑和下丘脑植物神经中枢等损害，导致脑血管自动调节功能丧失，血管麻痹，剪开硬膜清除积血后，压力突然降低，引起脑血管异常扩张，脑血流量和血容量迅速增加[2]。脑组织水肿，或环池封闭致静脉回流障碍，形成弥漫性脑肿胀。②由于弥漫性轴索损伤等脑微循环淤血，脑组织缺氧致脑肿胀、脑膨出。③输入液体过多过快致脑水肿、脑组织肿胀。头CT的主要表现是中线移位明显，而血肿产生的占位效应却很小，同侧基底池、环池、三脑室及侧脑室皆有不同程度的受压或消失。此种情况说明颅内占位效应主要来自于脑肿胀所致[3]。

颅脑损伤患者因硬膜下血肿、脑疝行手术治疗时，由于突然减压使原麻痹扩张的血管由过度灌注变成极度扩张而诱发恶性脑膨出，脑皮层血管呈明显淤血状态，深蓝色，质地硬，无脑搏，脑组织呈“发酵”样膨出，手术预后差，所以术前快速头颅钻孔引流显得尤其重要。术前快速钻孔引流减低颅内压，减轻脑干受压，为患者赢得抢救时间，可以阻止脑血管麻痹、改善脑干功能、减轻减缓脑膨出，为术后改善脑基底血循环治疗和脑干功能的恢复创造条件。术中的处理：①在常规使用过度通气和系统脱水，控制液体输入的同时，最有效的措施是控制动脉收缩压（将收缩压维持在60～90 mm Hg）以缓解脑血管的急性扩张。过度通气就是使血液中二氧化碳分压降低，达到收缩脑血管，降低脑血流量，从而降低颅内压。同时也降低脑灌注压，加重脑缺血缺氧，所以过度通气只作为一种临时的急救治疗手段，在硬膜切开脑膨出明显影响关颅时使用。②对侧同样行改良翼点入路血肿标准去大骨瓣减压术，术中尽量咬低蝶骨嵴以减轻对脑中轴的压力。③静滴低分子右旋糖酐、丹参等改善脑基底血循环治疗。低右能改善微循环及侧支循环，挽救缺血半暗区，改善神经功能缺损，降低血液黏度，促进血液流动。国内外资料显示，这类重度颅脑损伤术中急性脑膨出的病死率大于70%。笔者采用双侧去大骨瓣减压术，8例患者仅死亡3例，效果显著[4-5]。

另外，低血压、缺氧、较大回流静脉的损伤、血肿长时间压迫脑组织以及突然减压后造成脑组织的缺血再灌注损伤，均可加重脑组织缺氧，导致大片细胞内外的水肿；长时间脑疝压迫小脑幕裂孔附近的基底静脉、大脑内静脉等，造成颅底及基底节脑组织血液回流受阻；外侧裂损伤造成的大脑凸面静脉回流障碍，脑梗死等促成脑水肿[4]。只有针对病因采取相应措施，才能缓解术中的脑膨出，使患者得到最大化好转。

[1]吴思荣.伤后急性脑肿胀研究进展[M].国外医学:神经病学神经外科分册,1996,23(5):257-260.

[2]王忠诚.神经外科学[M].武汉:武汉科技出版社,2005:440-441.

[3]张增良,徐海雄,吴育典,等.特重度颅脑损伤62例治疗结果分析[J].中华创伤杂志,1998,14(6):411-412.

[4]单永志,丁育基.急性薄层硬膜下血肿伴脑肿胀治疗方法的探讨[J].中国临床神经外科杂志,2000,5(2):118-119.

[5]江基饶,朱诚.现代脑损伤[M].上海:上海科技文献出版社,1995:15-16.