脑心综合征200例临床分析

苑司臣 赵海涛

(河南范县中医院神经内科 河南 濮阳 457506; 2.河南濮阳市油田总医院神经内科 河南 濮阳 457001)

脑心综合征(cerebro-cardiac syndrome,CCS)指急性脑血管病(acute cerebrovascular disease,ACVD)主要累计丘脑、脑干及边缘系统,所引起类似急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常和心力衰竭为特点的临床综合征[1]。而CCS常是病情加重和猝死的重要危险因素之一。日益受到临床医师的重视。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选自2007年1月至2009年1月我院收住的ACVD患者375例,其中2脑出血191例,脑梗死184例,均符合2007年饶明俐主编《中国脑血管病防治指南》制定的脑血管病的诊断标准,并经头颅CT确诊为ACVD患者,所有患者均在发病24h内入院,入院后行心电图检查,异常者复查心电图,继往无心脏病史、心律失常及心电图改变。符合CCS的诊断标准有200例,其中脑出血123例,脑梗死77例。男121例,女79例;年龄47～87岁,平均65.24岁。

1.2 诊断标准

原无明确的心脏病史及相关的心电图改变,在脑卒中发作时伴有心脏疾病及心电图改变,且伴随脑卒中病情好转,心脏疾病症状及心电图改变恢复正常或明显改善。

1.3 方法

(1)患者入院当天进行头颅CT检查,根据不同病变类型、病变部位、有无意识障碍等统计CCS发生率。(2)心电图检查:患者入院后即行常规心电图检查,异常者分别于入院第3天后、5d后、7d后复查心电图,以后每周复查心电图,对有胸闷、心慌、心前区疼痛患者随时行心电图检查。对心衰、持续性心前区疼痛及严重心律失常患者进行心电监护。(3)根据神经功能缺损评分公式(china stroke scale CSS)(入院时评分-入院14d评分)/入院时评分×100%的结果评定标准,基本痊愈89%、显著进步＞46%、进步＞18%、无变化18%、恶化入院14d评分＞入院时评分或死亡[2]。

1.4 临床表现

375例急性脑血管病中基底节区98例,脑叶78例,丘脑86例,脑干63例,小脑50例;200例CCS患者中有不同程度意识障碍的患者64例(32.0%),其中嗜睡33例,昏睡12例,浅昏迷8例,中度昏迷7例,重度昏迷4例;运动性失语21例,感觉性失语17例,混合性失语15例;偏瘫患者56例,发热患者27例,双侧锥体束症患者69例,瞳孔散大或缩小32例,去脑强直者12例,呼吸不规则14例。2种或2种以上合并症共同存在者16例,包括肺炎、心功能不全、胃功能不全、泌尿系感染、褥疮等。

1.5 治疗方法

除积极治疗原发病外,对心电图改变者予以保护心肌,控制心律失常,对心力衰竭患者以强心、利尿等综合治疗。

1.6 统计学分析

数据采用SPSS 11.0软件包,对资料进行统计分析,率的比较用χ2检验(P<0.05)。

2 结果

2.1 CCS的发生时间及发生率

CCS的发病多在卒中后72h内发生,本组中CCS患者有126(63%)例发生在72h内,72h～1周发生56(28%)例,1w以上18(9%)例。本组375例急性脑血管病患者中有200(53.34%)例发生CCS。其中CI 41.9%(77/187),ICH 64.4%(123/191),两者存在明显统计学差异。

2.2 CCS的发生与卒中部位的关系及心电图表现

本组CCS患者中丘脑、基底节区、小脑、脑叶、脑干的发生率分别是65.12%(56/86)、54.08%(53/98)、50.0%(25/50)、30.77%(24/78)、66.67%(42/64)。丘脑、基底节区、小脑、脑干的发生率与脑叶部位的发生率比较,有明显统计学差异(P<0.05)。本组心电图改变表现心律失常96 例(48.0%),包括窦性心动过速74例,窦性心动过缓22例,室性早搏19例,房性早搏21例,阵发性房颤11例,房室传导阻滞5例,QT间期延长17例;心肌缺血改变102例(51.0%),表现为ST段压低(≤0.2mV)78例,T波低平11例,T波双向或倒置13例;类心肌梗死改变21例(10.5%),表现为ST段抬高或压低,T波倒置,无病理性Q波;急性心肌梗死改变20例(10.0%),表现为病理性Q波5例,ST段呈弓背向上抬高8例,T波倒置7例。

2.3 CCS与意识障碍的关系

CCS的发生与有无意识障碍明显相关,无意识障碍患者CCS发生率为48.87%(152/311),有意识障碍患者CCS发生率为75.0%(48/64),有意识障碍患者CCS发生率高于无意识障碍患者,且两者之间存在统计学差异(P<0.05)。

2.4 CCS与预后的关系

入院时CCS组与非CCS组CSS评分无明显差异(P＞0.05)。入院14d后200例CCS患者基本痊愈27(13.5%)例、显著进步46(23%)例、进步45(22.5%)例、无变化48(24%)例、恶化入院14d评分＞入院时评分或死亡34(17%)例;分别死于心功能衰竭24例(70.6%),心律失常8 例(23.5%),脑疝3例(8.8%)。非CCS患者组基本痊愈32(18.29%)例、显著进步53(30.29%)例、进步47(26.86%)例、无变化20(11.43%)例、恶化入院14d评分＞入院时评分或死亡病人死亡23(13.14%)例。CCS组死亡率明显高于同期未合并CCS 的脑卒中病人,且两者之间有明显统计学差异。

3 讨论

本文375例ACVD患者中,发生CCS的有200例,发生率为53.3%,与文献报道大致相同。其中脑出血组高于脑梗死组,且差异有统计学意义。心脏损害主要表现心律失常(48.0%)、心肌缺血改变(51.0%)、类心肌梗死改变(10.5%)、急性心肌梗死改变(10.0%)。本研究表明基底节区(26.5%)、丘脑(31.5%)、脑干(25.0%)等部位病变与CCS的发生相关,与局部神经解剖相关。

脑心综合征发病机制可能有以下几方面:(1)心脏活动受交感—副交感神经双重支配。病变导致下丘脑-垂体-靶腺轴神经-内分泌失调,交感神经系统反应亢进或活跃使对心脏的控制与调节发生紊乱,出现继发性心脏损伤[3]。本研究组丘脑、脑干部位脑卒中合并CCS的发生率分别为65.12%、66.67%。明显高于其他部位病变。有研究证明岛叶为心脏控制的最高中枢,岛叶及其邻近结构病变可通过心脏自主神经引起神经源性心脏病变,是导致心脏异常和脑部病变患者猝死的主要原因[4]。(2)神经-体液调节作用,病灶本身及其引起水肿压迫导致颅压增高,影响下丘脑和脑干,交感-肾上腺髓质活动异常,儿茶酚胺合成增多,引起心肌细胞灶性溶解坏死,此外,儿茶酚胺可引起冠状血管收缩或痉挛,使心肌缺血、缺氧,引起心肌酶谱改变。(3)急性脑卒中时常因患者不能进食或使用利尿、脱水剂等导致电解质紊乱,如低血钾、低血钠等。细胞外钾离子浓度的降低,细胞膜处于过度的极化状态,使心肌细胞的应激性下降,致心电图出现QT间期延长、ST段压低、T波低平、U波增高、早搏、室速等。本组病人发生低钾血症或低钠血症84例。(4)近年来,有人提出神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)异常增高是脑卒中后心脏应变机制之一,主要在交感神经末梢分布,具有强烈收缩血管作用,参与应激反应和心脑血管疾病的病理生理过程。

急性脑血管病患者因各种原因对病情表达不清,临床重视不够,因此入院后常规做心电图、化验心肌酶谱[5],一旦确诊,在治疗原发病基础上,营养心肌,纠正心肌缺血,动态观察心脏情况及时调整治疗方案。综上所诉,CCS脑血管病急性期,常致病情加重,死亡率增高,在临床工作中应引起足够重视。

[1]黄如训,苏镇培.脑卒中[M].北京:人民卫生出版社,2001:206.

[2]陈清棠.脑卒中患者临床神经功能缺陷程度评分标准[J].(1995).中华神经科杂志,1996,29:381～383.

[3]李淑娟,宿英英.脑功能损伤与心率异常研究[J].中华神经科杂志,2003,36(1):59.

[4]李长清,董为伟,胡长林.高血压性脑出血患者心电图异常和自主神经活性变化的动态演变[J].卒中与神经疾病,2002,9(6):335～337.

[5]胡艳,吴立红,马琳琳.心脑血管病患者血液流变学指标分析[J].中国误诊学杂志,2006,6(21):4131.