黄芪治疗前列腺癌的研究进展

[摘要]前列腺癌（prostatecancer，PCa）在全球男性恶性肿瘤发病率中高居第2位，近年来中国PCa发病率有所上升，对中国男性居民健康造成极大威胁。黄芪是豆科植物蒙古黄芪和荚膜黄芪的干燥根茎，作为一种传统中药，其性微温，味甘，归肺、脾经，具有凉血活血、清热燥湿、补气升阳、益气固表、排出脓液及解毒敛疮等多种作用，对前列腺癌有重要的治疗作用。本文对黄芪治疗前列腺癌的研究进展进行综述，包括其分子机制、药理机制、临床应用等方面的最新研究进展，以期为临床研究提供新的思路和方法，并提出黄芪治疗PCa相关研究所面临的困难及挑战，推动黄芪在PCa临床治疗中的进一步应用和发展。

[关键词]前列腺癌；黄芪；分子机制；综述；临床应用

[中图分类号]R697.3[文献标识码]A[DOI]10.3969/j.issn.1673-9701.2024.21.030

前列腺癌（prostatecancer，PCa）在全球男性恶性肿瘤发病率中高居第2位[1]；多发于65岁以上的老年男性。近年来，随着中国社会老龄化的进展及居民生活习惯、饮食结构的改变，PCa的发病率有所上升，且呈现年轻化的趋势，50～60岁患者的诊断率不断上升[2]。黄芪是豆科植物蒙古黄芪和荚膜黄芪的干燥根茎，作为一种传统中药材，广泛应用于多种疾病的预防和治疗中；其主要化学成分为多糖类、皂苷类、氨基酸类、生物碱类和黄酮类。其中，黄芪多糖（astragaluspolysaccharides，APS）是发挥作用最主要的成分[3]。按传统中医理论，黄芪性微温，味甘，归肺、脾经，具有凉血活血、清热燥湿、补气升阳、益气固表、排出脓液及解毒敛疮等多种作用[4-5]。黄芪在治疗PCa时可发挥重要的作用，临床应用逐渐增加。基于此，本文对黄芪治疗前列腺癌的研究进展进行综述，包括其分子机制、药理机制、临床应用等方面的最新研究成果，以期为临床研究提供新的思路和方法，推动黄芪在PCa治疗中的进一步应用和发展。

1黄芪主要成分治疗PCa的分子机制

在PCa的致病机制中，雄激素受体（androgenreceptor，AR）的作用至关重要，通过介导雄激素在前列腺组织内的生物效用，显著促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力。近期研究显示，黄芪可通过调节特定分子信号通路，尤其是抑制磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（proteinkinaseB，AKT）和视网膜母细胞瘤蛋白（retinoblastoma，Rb）/转录因子E2F通路，有效抑制AR的表达，从而减弱雄激素对PCa细胞的促进作用，为阻断PCa发展提供一种潜在机制[6-7]。也有研究表明黄芪可干预甘油磷酸二酯磷酸二酯酶4-2（glycerophosphatediesterphosphodiesterase4-2，GDPD4-2）/PI3K/AKT/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammaliantargetofrapamycin，mTOR）通路或自噬这一生物学过程，从而抑制PCa疾病进展[8]。

1.1APS治疗PCa的分子机制

APS具备显著的生物学活性，既可从多角度提高机体免疫能力，又可调节肿瘤微环境和肿瘤相关基因表达，进而发挥较显著的肿瘤抑制作用[9]。APS对多种PCa细胞均有抑制作用。APS通过多种机制有效抑制DU145细胞增殖和转移能力，其中一个关键机制包括通过上调微小RNA-133a（microRNA-133a，miRNA-133a）的表达，抑制肿瘤细胞的增殖，展现APS抗肿瘤潜能[10]。另外，APS还可通过miRNA-138-5p/沉默调节蛋白1（regulationofsirtuin1，SIRT1）/类固醇调节元件结合蛋白1（sterol-regulatoryelementbindingprotein1，SREBP1）通路，有效抑制癌灶的发生、发展[11]。研究发现APS对PCa中PC3细胞的抑制作用随浓度增加和作用时间延长而增强，这种效应可能与APS对PI3K/AKT信号通路的调控作用相关，极有可能通过增加PC3细胞的凋亡率发挥其抗肿瘤作用。此外，APS对PC3细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用具有明显的时间依赖性[12]。

1.2其他重要成分治疗PCa的分子机制

黄芪的其他化学成分黄芪皂苷（astragaloside，AST）和黄芪甲苷（astragalosideⅣ，AS-Ⅳ）也表现出显著的抗肿瘤活性。AST通过调节肿瘤相关分子通路，有效抑制肿瘤细胞的增殖和进展，具体机制包括显著降低细胞活力、促进细胞凋亡或抑制肿瘤相关蛋白的表达，从而阻断PCa的疾病进展[13-14]。AS-Ⅳ作为黄芪中的一个重要活性成分，不仅可增强化疗药物的疗效，还通过作用于癌细胞增殖和侵袭的相关信号通路，有效抑制癌细胞的生长和迁移、侵袭能力[15]。此外，AS-Ⅳ可显著增加免疫细胞如单核-巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞、T细胞的表达水平及其功能，从而有效提高机体的免疫反应，展现出其在抗肿瘤治疗中的重要能力[16]。另外，AS-Ⅳ通过抑制AKT/核转录因子-κB（nucleartranscriptionfactor-κB，NF-κB）信号通路，增强化疗药物卡铂的敏感性，为PCa治疗提供新的策略[17]。

2黄芪治疗PCa特定分子靶点的调控机制

研究显示黄芪在治疗PCa中的效果不仅局限于症状改善，而是深入影响多个关键分子靶点，包括毒蕈碱乙酰胆碱受体M3（cholinergicreceptormuscarinic3，CHRM3）、孕激素受体（progesteronereceptor，PGR）、细胞色素P4501B1酶（cytochromeP4501B1enzyme，CYP1B1）、硫酸基转移酶1E1（sulfotransferase1E1，SULT1E1）、小凹蛋白-1（caveolin-1，CAV1）、血清腺激肽释放酶2（hexokinase2，HK2）和表皮生长因子（epidermalgrowthfactor，EGF）等[18]。这些作用机制处于研究的初期阶段，尚需进一步的验证和深入探究。

研究发现癌灶所受神经支配可促进PCa的发生及发展，该过程通过乙酰胆碱受体实现[19-20]。CHRM3作为乙酰胆碱受体的编码基因，在促进PCa进展方面有重要作用[21]。黄芪抑制CHRM3过度激活影响癌细胞信号传导通路，进而有效抑制癌细胞的增殖。PGR在PCa细胞中可呈阳性表达，且PGR与PCa的发生、发展密切相关[22-23]。黄芪在分子水平上调节PGR的表达水平，影响PGR所介导的信号传导，进而抑制前列腺细胞的生物学行为。CYP1B1基因是细胞色素P450家族中的一员，其单核苷酸多态性与PCa的遗传易感性有关[24]。生物学分析表明，调节类固醇激素途径的相关基因SULT1E1的表达可成功预测PCa预后[25]。黄芪通过调节基因CYP1B1及SULT1E1的表达，干预体内激素的代谢过程，对PCa的发生和发展施加负面调控。CAV1作为PCa进展的相关因子，参与多个信号通路的调控，包括PI3K/AKT、MAPK等[26-27]。黄芪可通过阻断CAV1的信号传导，抑制癌细胞的浸润和转移[28]。HK2是一种前列腺特异性酶，与前列腺特异性抗原（prostatespecificantigen，PSA）有78%的氨基酸同源性，是PCa潜在的预测标志物[29]。HK2作为糖酵解途径中的关键酶，活性程度与癌细胞的能量代谢紧密相关。黄芪通过调节HK2的表达，影响PCa细胞对葡萄糖等营养物质的利用，从而制约PCa的生长和扩散。此外，EGF早已被证明与PCa的发生、发展有关，在细胞信号传导水平上，与其有关的信号通路如PI3K/AKT通路等在PCa的进展中发挥关键作用[30-31]。黄芪通过降低EGF活性，干预相关信号通路的传导，从而降低PCa细胞的增殖速度和细胞转化能力。

3黄芪治疗PCa的中医理论

3.1PCa的病因和病机

中医将PCa归为“癥瘕”“积聚”“癃闭”“淋证”等范畴；PCa的病位主要责之肾与膀胱，同时涉及脾、肝、肺等脏腑[32]。PCa的形成与年龄增长、正气衰弱等因素紧密相关。随年龄增长，机体正气虚衰，无法抵御外邪侵袭是PCa形成的内在机制[33]。PCa患者常表现为下元虚衰、气血亏虚，导致气、血、津液输布失常，脏腑失养；膀胱气化不利，湿热下注，有形瘀血、湿邪、痰饮、毒邪内生，瘀、湿、痰、毒互结，日久凝积于精室而成癌肿。《中藏经·积聚癥瘕杂虫论》记载“五脏六腑真气失，而邪气并遂乃生焉……因内外相感，真邪相犯，气血熏抟，交合而成也”。故本元虚衰及邪气结聚凝积，加之脏腑功能失调是癌症形成的根本原因。

3.2黄芪治疗PCa的机制

黄芪能直入中土以运三焦，大补元气而旺周身之气。黄芪为起沉疴之要药，因其补气不恋邪，无留寇之患[34]。《本草求真》记载“黄芪，味甘性温……入表实卫，为补气诸药之最”。黄芪为补气之最，是扶正气的首选药物；黄芪又被称为“补剂中风药”，补而不滞。《本草逢原》记载“性虽温补，而能通调血脉，流行经络，可无碍于壅滞也”。使用黄芪不但可改善气血瘀滞提高人体抵抗力，还可通过改善血流动力学发挥抗肿瘤作用[35]。扶正旨在调和人体正气，增强机体抵抗疾病的能力及恢复和维持人体内的阴阳平衡。

中医认为PCa的形成多为正气亏虚而致邪气积聚，正邪交争，邪实凝结而成，故应用黄芪治疗时可调整剂量，采用标本兼顾的治疗原则，在祛除邪气的同时，也需根据证候予以匡扶正气，以防伤正，充足的正气也有助于驱邪外出[36]。病变初期，正邪尚可激烈交争之时，PCa患者气血双亏不甚，正气尚为充足，邪气初聚，可见正邪交争之势。若未及时进行干预治疗，则邪进正退，邪盛正衰，易损及肾元，治疗时考虑祛邪为主，扶正为辅[37]。若疾病处于终末后期，患者经过手术、放疗、内分泌等去势治疗后，身体虚弱或久病缠绵以致机体正气更为虚弱，此时治疗应遵循“先扶正，后祛邪”的原则，考虑扶正为主，祛邪为辅[38]。先助机体正气趋复，或资正气以实体魄，以防机体正气乏源，不能耐受邪实侵袭，也无力驱邪外出，加重疾病进展，病情恶化。血为气之母，气为血之帅，气血同源，通过黄芪益气补血可增强PCa患者卫气，提高机体抵御外邪的能力，促进术后恢复[39]。

4黄芪治疗PCa的临床应用

4.1前列消癥汤

刘猷枋医师根据多年临床经验总结出前列消癥汤中药复方，该方通过补益气血、活血祛湿解毒等作用机制，致力于改善PCa患者的临床症状及预后。前列消癥汤的主要成分包括生薏苡仁40g、炙黄芪15g、黄精15g等，这些药物的配伍应用经临床验证，可显著降低患者的血清PSA水平，有效抑制PCa的发生及发展[40]；进一步的科学研究揭示前列消癥汤中含有68个有效化学成分，治疗PCa时产生作用的核心靶点主要有7个：CHRM3、PGR、CYP1B1、SULT1E1、CAV1、HK2和EGF。这些靶点在调控细胞增殖、血管收缩、血液循环、体液循环及T细胞功能等方面发挥关键作用。通过以上机制，前列消癥汤对PCa细胞的发生和发展过程进行有效干预，为患者提供重要的保护作用[18]。

4.2益肾通癃汤

以黄芪为君药的益肾通癃汤即是补虚培元、益肾填精补法为主和破血行气祛邪为辅的方药，由黄芪、熟地黄、补骨脂、莪术、三棱组成。三棱、莪术破血祛邪，黄芪、补骨脂、熟地黄补肾益精。临床应用表明补肾填精之法的益肾通癃汤可增加药物去势治疗效果，将PSA维持在较低水平，同时降低患者PCa相关症状评分[41]。研究表明将人PCa中的PC3细胞种植于小鼠皮下形成肿瘤模型后，益肾通癃汤可显著降低肿瘤中上皮间质转化过程的关键标志物表达，显示其可通过抑制该过程对PCa患者发挥保护作用[42]。此外，益肾通癃汤也通过诱导PCa细胞产生氧化应激反应，此过程涉及抑制抗氧化酶超氧化物歧化酶1（superoxidedismutase，SOD1）和核因子E2相关因子2（nuclearfactor-erythroid2-relatedfactor2，Nrf-2）的表达[43]。益肾通癃汤还可通过下调生长因子-β（transforminggrowthfactor-β，TGF-β）抑制血管内皮生长因子信号通路，进而抑制癌细胞内的血管生成，发挥其抗癌作用[44]。

4.3其他

黄芪类方在临床实践中应用较为广泛，且均观察到一定的疗效。然而，这些疗效的分子机制大部分尚未得到科学研究的充分证明。崔洪泉等[45]采用当归六黄汤，其中包含黄芪和生熟地等成分，联合常规药物去势治疗晚期PCa，取得良好疗效，在提高患者生活质量和减少不良反应方面有显著效果。此外，通淋汤、扶正消瘀方、温阳补肾汤、前列负阴方等黄芪类方均可应用于临床治疗PCa，但具体机制仍待深入探究[46-49]。

5小结与展望

目前，PCa的治疗策略主要包括手术切除、药物去势治疗、放疗和化疗等。但这些治疗手段往往伴随显著的副作用和对患者生活质量的影响。黄芪作为传统中药，副作用较小的同时在抑制肿瘤生长、调节免疫功能、改善患者生存质量等方面展现出显著优势，有着较大的研究价值。本综述从分子机制、主流中医理论、临床应用等方面进行阐述，肯定黄芪治疗PCa的重要作用。黄芪治疗PCa主要集中在抑制AR的表达、提高机体免疫反应水平，调节细胞自噬过程、肿瘤微环境和肿瘤相关基因的表达等方面。但目前仍存在问题亟待解决。首先，当前对黄芪中活性成分作用于特定分子靶标的机制研究仍处于初步阶段，亟需系统性的研究来揭示这些成分的分子作用网络。其次，虽然传统中医理论为黄芪的抗癌应用提供理论支撑，但这些理论的系统化和现代化转化研究还非常有限。此外，黄芪的临床应用大多依赖方剂的形式，而方剂中各成分的协同作用机制尚不明确，需进一步研究揭示。黄芪方剂的安全性和可能的不良反应评估也是未来研究的重点所在。最后，尽管黄芪及其方剂在临床上显示出潜在的治疗效果，但其作用机制和优化配比的基础研究还相对落后，需要更多的实验和临床试验支持。总之，黄芪及其方剂在PCa治疗中展现出的潜力值得进一步的研究和探索，以期为患者提供更有效、更安全的治疗选择。

利益冲突：所有作者均声明不存在利益冲突。

[参考文献]

[1] SIEGELRL，MILLERKD，WAGLENS，etal.Cancerstatistics，2023[J].CACancerJClin，2023，73（1）：17–48.

[2] 李星，曾晓勇.中国前列腺癌流行病学研究进展[J].肿瘤防治研究，2021，48（1）：98–102.

[3] 李博，耿刚.黄芪的化学成分与药理作用研究进展[J].中西医结合研究，2022，14（4）：262–264.

[4] 徐力，鹿竞文.抗肿瘤药对临证精要[J].中医药学报，2013，41（4）：35–37.

[5] 张如春.中药黄芪的药理作用及应用效果[J].北方药学，2020，17（8）：167–168.

[6] ZHANGZB，IPSP，CHOWC，etal.EvaluationoftheeffectsofandrogenicChineseherbalmedicinesonandrogenreceptorsandtumorgrowthinexperimentalprostatecancermodels[J].JEthnopharmacol，2020，260：113058.

[7] ZHANGZB，IPSP，CHOWC，etal.Herb-druginteractionsbetweenandrogenicChineseherbalmedicinesandandrogenreceptorantagonistontumorgrowth：Studiesontwoxenograftprostatecanceranimalmodels[J].PhytotherRes，2021，35（5）：2758–2772.

[8] YOUX，WUY，LIQ，etal.Astragalus-scorpiondrugpairinhibitsthedevelopmentofprostatecancerbyregulatingGDPD4-2/PI3K/AKT/mTORpathwayandautophagy[J].FrontPharmacol，2022，13：895696.

[9] 李瑞，王宇.黄芪多糖的抗肿瘤作用机制研究进展[J].西部中医药，2022，35（9）：150–154.

[10] 张孝旭，李文华，陈小敏，等.黄芪多糖上调miR-133a抑制前列腺癌DU145细胞增殖、侵袭及迁移的研究[J].中国临床药理学杂志，2023，39（3）：395–399.

[11] GUOS，MAB，JIANGX，etal.AstragaluspolysaccharidesinhibitstumorigenesisandlipidmetabolismthroughmiR-138-5p/SIRT1/SREBP1pathwayinprostatecancer[J].FrontPharmacol，2020，11：598.

[12] 卜威振，刘鹏，郐海洋，等.黄芪多糖对前列腺癌PC3细胞增殖和凋亡的影响[J].中国药物与临床，2019，19（16）：2707–2709.

[13] AUYEUNGKK，HANQB，KOJK.Astragalusmembranaceus：Areviewofitsprotectionagainstinflammationandgastrointestinalcancers[J].AmJChinMed，2016，44（1）：1–22.

[14] TANB，JIAR，WANGG，etal.Astragalosideattenuatestheprogressionofprostatecancercellsthroughendoplasmicreticulumstresspathways[J].OncolLett，2018，16（3）：3901–3906.

[15] 邹衡，丁磊，黎晶晶，等.黄芪甲苷抗肿瘤研究的新进展[J].药物生物技术，2019，26（6）：547–551.

[16] 马文玲，蒋晓静，胡睿，等.黄芪甲苷在免疫细胞方面的作用机制研究进展[J].中医临床研究，2022，14（15）：145–148.

[17] HEY，ZHANGQ，CHENH，etal.AstragalosideⅣenhancedcarboplatinsensitivityinprostatecancerbysuppressingAKT/NF-κBsignalingpathway[J].BiochemCellBiol，2021，99（2）：214–222.

[18] 刘明，高亚，张玉琴，等.前列消癥汤治疗前列腺癌的网络靶标预测[J].中国医药导刊，2022，24（8）：782–792.

[19] MAUFFREYP，TCHITCHEKN，BARROCAV，etal.Progenitorsfromthecentralnervoussystemdriveneurogenesisincancer[J].Nature，2019，569（7758）：672–678.

[20] ZAHALKAAH，AENAL-ESTAPEA，MARYANOVICHM，etal.Adrenergicnervesactivateanangio-metabolicswitchinprostatecancer[J].Science，2017，358（6361）：321–326.

[21] GOTOY，ANDOT，IZUMIH，etal.Muscarinicreceptorspromotecastration-resistantgrowthofprostatecancerthroughaFAK-YAPsignalingaxis[J].Oncogene，2020，39（20）：4014–4027.

[22] PERTSCHUKLP，TOBINEH，TANAPATP，etal.Histochemicalanalysesofsteroidhormonereceptorsinbreastandprostaticcarcinoma[J].JHistochemCytochem，1980，28（8）：799–810.

[23] MOBBSBG，JOHNSONIE.Suppressionofthegrowthoftheandrogen-insensitiveR3327HIratprostaticcarcinomabycombinedestrogenandantiprogestintreatment[J].JSteroidBiochemMolBiol，1991，39（5a）：713–722.

[24] GUCY，LIGX，ZHUY，etal.AsinglenucleotidepolymorphisminCYP1B1leadstodifferentialprostatecancerriskandtelomerelength[J].JCancer，2018，9（2）：269–274.

[25] LAIYL，LIUCH，WANGSC，etal.Identificationofasteroidhormone-associatedgenesignaturepredictingtheprognosisofprostatecancerthroughanintegrativebioinformaticsanalysis[J].Cancers（Basel），2022，14（6）：1565.

[26] YANGG，TRUONGLD，TIMMETL，etal.Elevatedexpressionofcaveolinisassociatedwithprostateandbreastcancer[J].ClinCancerRes，1998，4（8）：1873–1880.

[27] TAHIRSA，YANGG，GOLTSOVAA，etal.Tumorcell-secretedcaveolin-1hasproangiogenicactivitiesinprostatecancer[J].CancerRes，2008，68（3）：731–739.

[28] THOMPSONTC.Metastasis-relatedgenesinprostatecancer：Theroleofcaveolin-1[J].CancerMetastasisRev，1998，17（4）：439–442.

[29] KUMARA，GOELAS，HfvncK6Cxmf8KuSUjT3ONqUsUtFGkfDEhgWFZyCVsMaQ=ILLTM，etal.Expressionofhumanglandularkallikrein，hK2，inmammaliancells[J].CancerRes，1996，56（23）：5397–5402.

[30] FOWLERJE，LAUJL，GHOSHL，etal.Epidermalgrowthfactorandprostaticcarcinoma：Animmunohistochemicalstudy[J].JUrol，1988，139（4）：857–861.

[31] WUZ，ZHUQ，ZHNGY，etal.EGFR-associatedpathwaysinvolvedintraditionalChinesemedicine（TCM）-1-inducedcellgrowthinhibition，autophagyandapoptosisinprostatecancer[J].MolMedRep，2018，17（6）：7875–7885.

[32] 贾英杰，陈军，李小江，等.前列腺癌中医证候研究的文献分析[J].辽宁中医杂志，2014，41（9）：1850–1852.

[33] 赵林林，贾英杰，李小江，等.贾英杰教授治疗前列腺癌经验举隅[J].天津中医药，2021，38（1）：34–36.

[34] 陆莹，牟睿宇，宋博，等.贾英杰活用“黜浊培本”理论分期治疗前列腺癌经验[J].山东中医杂志，2023，42（7）：747–750，763.

[35] 骆华春，傅志超，程惠华，等.中药治疗前列腺癌用药规律研究[J].山东中医杂志，2014，33（5）：361–363.

[36] 殷振超，周建甫，陈志强，等.前列腺癌现代中医平衡论治理论体系探讨[J].中华中医药杂志，2020，35（2）：546–548.

[37] 朱首伦，何志鹏.陈志强教授分期辨证论治前列腺癌经验[J].河北中医，2021，43（4）：541–544.

[38] 李玥，黄颖资，罗悦华，等.崔学教治疗去势抵抗性前列腺癌经验拾萃[J].中医肿瘤学杂志，2021，3（2）：68–71.

[39] 徐文静，王旭昀，席建元，等.谭新华治疗前列腺癌临床药对探析[J].河南大学学报（医学版），2023，42（6）：435–438.

[40] 庞然，卢建新，高筱松，等.前列消癥汤治疗激素难治性前列腺癌的临床研究[J].中国中西医结合外科杂志，2013，19（4）：374–377.

[41] 徐文静，陈其华，宾东华.益肾通癃汤对前列腺癌去势治疗的减毒增效作用临床观察[J].湖南中医药大学学报，2020， ;40（5）：617–620.

[42] 向时竹，刘德果，赵姣，等.益肾通癃汤对前列腺癌模型裸鼠N-cadherin、Vimentin蛋白表达的影响[J].中医药导报，2023，29（3）：17–22.

[43] 林梦姣，刘德果，赵姣，等.益肾通癃汤对前列腺癌裸鼠模型Nrf-2、SOD1的影响[J].中医药信息，2023，40（1）：39–42，56.

[44] 赵姣，刘德果，苏艺峰，等.益肾通癃汤通过下调转化生长因子β抑制血管内皮生长因子信号通路抗前列腺癌机制研究[J].世界中西医结合杂志，2022，17（5）：896–902.

[45] 崔洪泉，孙自学，刘爱华，等.当归六黄汤联合单纯去势治疗气阴两虚型晚期前列腺癌的疗效及对免疫功能的影响[J].中医研究.2023，36（4）： 21–25.

[46] 楚晨龙，徐继国，陈春雷，等.通淋汤联合坦索罗辛对高龄晚期前列腺癌并急性尿潴留患者尿动力学及PSA水平的影响[J].中国中医急症，2023，32（3）：471–474.

[47] 赵杉，黄浩然，王如然，等.扶正消瘀方联合常规西医治疗前列腺增生术后湿热瘀毒型前列腺癌的临床研究[J].河北中医，2022，44（11）：1790–1794.

[48] 刘德果，陈其华，李博.温阳补肾汤加减联合穴位刺激辅助治疗前列腺癌骨转移临床研究[J].新中医，2021，53（4）：137–142.

[49] 龚华，徐成林，郁超，等.前列负阴方治疗激素依赖性前列腺癌的临床对照研究[J].中国男科学杂志，2019，33（3）：37–41.

（收稿日期：2024–05–15）

（修回日期：2024–06–11）

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