冠心病合并心律失常患者采取胺碘酮联合美托洛尔进行治疗的效果分析

杜师生

冠心病主要是冠状动脉出现粥样硬化斑块, 对正常血流形成阻碍, 引发心肌疾病, 如稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛以及心肌梗死等［1］。心律失常主要是心脏电活动存在异常, 如心脏节律过快、过慢或不齐等,常见类型如心房颤动、室性早搏、室上性心动过速等［2］。上述两种疾病可同时存在, 主要是患有冠心病的患者在动脉供血不足或心肌损伤等影响下, 心肌存在缺血、坏死以及纤维化等, 心肌电活动正常传导和节律出现异常, 心脏电活动发生紊乱, 出现心律失常［3］。疾病发生后可出现心悸、胸闷、气促以及心绞痛等症状,降低心脏泵血功能, 增加心肌缺血以及心力衰竭风险,严重时可引发猝死［4］。目前临床针对冠心病合并心律失常患者主要采取的治疗手段为药物治疗、介入手术以及心脏起搏器等, 在药物治疗中, 常使用的药物类型包含抗心绞痛药物、抗心律失常药物等, 介入手术治疗如冠状动脉扩张术、支架植入术, 实施介入手术治疗后可改善冠状动脉血流, 减少心肌缺血以及心律失常发生风险。胺碘酮作为抗心律失常药物之一, 可延长心肌细胞的动作电位持续时间, 降低心律失常发生率；美托洛尔为受体阻滞剂之一, 可改善冠状动脉供血和缺血状态, 促进心肌氧供需求平衡［5］。为探究上述两种药物联合应用于冠心病合并心律失常患者治疗中的价值, 本文以此为切入点展开分析, 详细如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 病例选取时间为2021 年2 月～2023 年2 月, 76 例患者均确诊为冠心病合并心律失常, 遵循随机原则分为对照组和观察组, 每组38 例。对照组男21 例, 女17 例；年龄62～82 岁, 平均年龄(73.65±3.97)岁；病程3～14 年, 平均病程(8.32±2.61)年。观察组男20 例, 女18 例；年龄63～83 岁, 平均年龄(74.03±3.69)岁；病程4～15 年, 平均病程(8.66±2.63)年。两组患者一般资料对比差异甚微(P>0.05), 具有可比性。

1.2 纳入及排除标准

1.2.1 纳入标准 ①经全面检查明确研究选取患者均患有冠心病合并心律失常, 存在心悸胸闷等相关症状；②在展开有效谈话的基础上明确告知患者研究的相关内容, 获取个人同意, 贯彻知情同意原则。

1.2.2 排除标准 ①患者容易发生过敏情况或对研究中使用的药物存在过敏反应；②研究展开所需资料存在缺损情况。

1.3 方法 对照组给予胺碘酮治疗, 药物使用方式为口服, 服用剂量为200 mg/次, 服用次数为3 次/d, 服用1～2 周后, 根据患者实际情况将剂量调整为200～400 mg/d 维持, 部分患者可调整为5 d/周、200 mg/d维持。观察组在对照组基础上增加美托洛尔, 药物使用方式为口服, 服用剂量为12.5 mg/次, 服用次数为2 次/d。

两组患者需持续治疗4 周。

1.4 观察指标及疗效判定标准 对比两组患者临床疗效、治疗后不良反应发生情况及治疗前后生命体征、疾病相关指标。

1.4.1 疗效判定标准 若服药后疾病所致心悸、胸闷等消失, 心功能检查结果显示靠近Ⅰ级, 且心率介于60～80 次/min, 窦性心律, 阵发性心动过速或早搏改善幅度>90%, 可判定为显效；若服药后疾病相关症状得以改善, 且心功能与治疗前相比改善效果明显, 阵发性心动过速或早搏改善幅度介于50%～90%, 可判定为有效；若服药后症状无明显好转, 心功能未见改善, 阵发性心动过速或早搏改善幅度<50%, 可判定为无效。总有效率=显效率+有效率。

1.4.2 生命体征 对治疗前后两组患者的心率、血压情况进行观察和分析。

1.4.3 疾病相关指标 主要包含心律失常发作次数、持续时间。

1.4.4 不良反应 观察治疗后有无低血压、窦性心动过缓、恶心情况。

1.5 统计学方法 应用统计学软件SPSS22.0 对本研究数据进行分析, 计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验；计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t 检验。以P<0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效对比 观察组患者总有效率97.37%高于对照组的81.58%(P<0.05)。见表1。

表1 两组患者临床疗效对比［n(%)］

2.2 两组患者治疗前后生命体征对比 治疗前, 两组患者心率、收缩压及舒张压对比差异较小(P>0.05)；治疗后, 观察组患者心率、收缩压、舒张压均低于对照组(P<0.05)。见表2。

表2 两组患者治疗前后生命体征对比( ±s)

表2 两组患者治疗前后生命体征对比( ±s)

注：与对照组治疗后对比, aP<0.05

组别 例数 心率(次/min) 收缩压(mm Hg) 舒张压(mm Hg)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 38 97.89±8.52 72.44±5.63 152.48±12.67 130.56±7.89 98.83±8.45 88.21±5.64观察组 38 97.86±8.56 63.33±4.44a 153.12±13.01 116.32±5.63a 99.02±8.24 78.23±4.98a t 0.015 7.832 0.217 9.056 0.099 8.177 P 0.988 0.000 0.829 0.000 0.921 0.000

2.3 两组患者治疗前后疾病相关指标对比 治疗后,观察组患者心律失常发生次数少于对照组, 心律失常持续时间短于对照组(P<0.05)。见表3。

表3 两组患者治疗前后疾病相关指标对比( ±s)

表3 两组患者治疗前后疾病相关指标对比( ±s)

注：与对照组治疗后对比, aP<0.05

组别 例数 心律失常发生次数(次/周) 心律失常持续时间(min/次)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 38 5.16±1.21 3.03±0.35 5.48±1.54 4.34±0.34观察组 38 5.18±1.23 2.14±0.21a 5.51±1.58 3.32±0.23a t 0.071 13.441 0.084 15.318 P 0.943 0.000 0.933 0.000

2.4 两组患者治疗后不良反应发生情况对比 两组患者治疗后不良反应发生率对比差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。

表4 两组患者治疗后不良反应发生情况对比［n(%)］

3 讨论

冠心病主要由冠状动脉粥样硬化性病变引起, 冠状动脉在此情况下可出现狭窄或阻塞, 引起心肌细胞缺血、缺氧、坏死［6］。诱发冠心病的独立危险因素主要涉及高血压、高血脂、吸烟、遗传等, 因我国目前老龄化现象较为严重, 老年人身体机能的退化, 加上日常不良生活习惯的影响, 导致冠心病的发生率呈现为上升状态［7］。对于冠心病患者而言, 较为典型的症状为心律失常, 心律失常发生后可降低心脏输出量, 心室舒张时间缩短, 心率加快, 对心肌造成明显损伤。冠心病、心律失常联合发生的机制较为复杂, 多认为与冠状动脉供血不足有着密切关系, 当冠状动脉供血出现异常情况时, 心肌细胞可发生缺血、坏死及纤维化等情况, 心肌电活动的正常传导及节律受到影响, 由此导致心律失常［8］。此外心功能的减弱可导致低血压及心力衰竭等并发症, 心律失常的发生可降低心脏泵血功能, 严重时可导致心脏骤停或猝死, 对个人生命健康造成明显威胁［9］。因此临床在应对此类患者时, 应采取积极有效的手段进行治疗, 药物为临床疾病治疗常见手段之一, 对促进机体恢复有着重要意义［10］。胺碘酮及美托洛尔为临床常使用药物, 本文在面对冠心病合并心律失常患者时, 将上述两种药物进行联合应用, 其优势分析如下。

3.1 胺碘酮与美托洛尔联合应用可提升冠心病合并心律失常患者的治疗效果 结合本文研究结果可见, 两组患者经不同药物治疗后, 在系统观察和分析的基础上, 明确对照组总有效率为81.58%, 观察组为97.37%,两组数据相比差异明显(P<0.05)。胺碘酮作为抗心律失常药物之一, 可用于室性心动过速、房颤等情况的治疗, 美托洛尔为β 受体阻滞剂, 主要是通过减慢心率、降低心脏收缩力和降低血压来控制心律失常［2］。两种药物的联合应用具有协同作用, 胺碘酮能够抑制多种离子通道, 阻碍心肌电活动；而美托洛尔可以减慢心率, 降低心脏负荷, 两种药物联合使用, 可以更好的控制心律失常［11］。因两种药物的药理机制不同, 联合应用可提升治疗效果。

3.2 药物联用可改善冠心病合并心律失常患者的生命体征情况 从本文治疗前后两组生命体征对比情况展开分析可以看到, 治疗前, 两组患者心率、收缩压及舒张压对比差异较小, 治疗后, 上述指标对比情况显示观察组数据更为优越。胺碘酮在使用中能够对心脏细胞不正常的电信号传导进行抑制, 进而减少心律失常的发生；美托洛尔能够减少心脏对氧气和能量的需求, 可减轻冠状动脉痉挛引起的心肌缺血情况, 改善冠心病患者心律失常时心肌供血及氧合情况［12］。此外胺碘酮的半衰期较长, 其抗心律失常作用持续时间较长；美托洛尔可阻断肾上腺素在心血管系统中的作用, 可降低心率及血压水平, 联合胺碘酮可增强血压降低效果, 有利于控制冠心病患者的血压［13,14］。两种药物联合使用可获取较为理想的协同作用, 能够提升心律失常的控制效果。

3.3 药物连用可降低心律失常发生次数、减少心律失常持续时间 结合研究中不同组别患者治疗后心律失常发生次数及持续时间来看, 观察组患者治疗后心律失常发生次数及持续时间均少于对照组患者, 对该情况发生原因进行分析, 主要是因为胺碘酮能够抑制钠、钾、钙通道的活性, 对异常电信号传导形成阻断作用,此外, 该药物还可阻滞β 受体, 有助于减慢心率, 延长房室传导时间, 增加心脏的稳定性［15,16］。美托洛尔可减慢窦房结的自律性, 降低心率, 减少心律失常的发生, 减弱交感神经对心脏的刺激作用, 降低心肌收缩力及舒张期压, 对心脏供氧情况进行改善［17］。两种药物联合使用可抑制不同的离子通道, 增强阻滞效果, 进一步减少心律失常的发生［18］。药物联用可协同减慢心率,美托洛尔有助于减慢心率并改善稳定性, 可协同胺碘酮β 受体阻滞作用, 缩短心律失常持续时间［19,20］。

3.4 药物联用在冠心病合并心律失常患者治疗中具有较高安全性 分析本文研究结果可以看到, 观察组治疗后不良反应发生率为5.26%, 对照组为7.89%, 两组数据相比差异甚微。由此可以看到, 将两种药物联合应用于冠心病合并心律失常患者治疗中具有较高安全性, 表明两种药物联合使用具有可行性, 不会增加机体所面临的危险。但由于本研究纳入病例数较少, 且研究持续时间短, 存在一定不足之处。临床还需加大研究力度, 以明确两种药物联合使用对不良反应的影响。综上所述, 临床对已确诊的冠心病合并心律失常患者进行治疗时, 在胺碘酮的基础上增加美托洛尔可获取较好疗效, 对患者心功能有较好的改善作用, 稳定心率、血压, 且具有较高的安全性。