血清D-D、NT-proBNP、TyG指数水平与急性ST抬高型心肌梗死患者冠脉狭窄程度及预后的相关性研究

顾燕

徐州医科大学附属医院心内科，徐州 221000

随着生活方式的改变及人口老龄化的进展，中国人群的心血管疾病的患病率也在逐年升高，急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是冠状动脉硬化性心脏病引起死亡的最常见的原因[1]。急性ST 段抬高型心肌梗死（acute ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）是急性冠脉综合征的一种类型，其病情变化快，病情危重、病死率高。STEMI 发病的主要原因是冠状动脉血管的急性闭塞导致的心肌供血中断，从而引起心膜下心肌严重而持久的急性缺血，心电图可表现为ST 抬高[2]。多种病理性因素参与并促进STEMI 的进展，生活因素如吸烟、高脂饮食、高糖饮食等引起的血管内皮慢性炎症性损害，降低了血管内伤上的动脉粥样斑块的稳定性，斑块破裂最终导致血栓的形成，引起血管的闭塞。STEMI 的临床表现与梗死面积的大小、部位、冠脉侧支循环等相关，有些症状不典型，可发生心绞痛、心律失常甚至是心源性猝死，因此需要提高对疾病早期诊断的准确率，并指导临床以降低病死率[3]。D-二聚体（D-Dimer，D-D）是纤维蛋白溶解产物，可用来协助诊断冠心病[4]。N 末端前体脑钠肽（N-terminal precursor brain natriuretic peptide，NTproBNP）是前体脑钠肽的分解产物，是心室细胞损伤的重要标志[5]。三酰甘油-葡萄糖指数（triglycerideglucose index，TyG）是根据患者空腹状态下的三酰甘油和空腹血糖水平计算而来，是反映胰岛素抵抗产生的炎性反应强度的标志物，也可以用来评估心血管疾病的严重程度[6]。基于此，研究选择纳入2021 年1 月至2022 年12 月本院收治的178 例急性心肌梗死患者，分析其血清D-D、NT-proBNP、TyG 水平与急性心肌梗死患者冠脉狭窄程度及预后的相关性。

1 对象与方法

1.1 研究对象 回顾性将2021 年1 月至2022 年12 月本院收治的178 例急性ST 抬高型心肌梗死患者纳入研究。根据Gensini 积分将冠脉狭窄程度分为低狭窄组（n=76）和高狭窄组（n=102）。纳入标准：①诊断符合STEMI 的相关诊断标准[7]：典型的心电图改变，胸痛持续超过30 min。②患者均在发病12 h 内入院并完善PCI。③所有患者均完善冠脉造影检查。④一般资料完整。排除标准：①合并凝血功能异常。②合并感染性疾病或自身免疫性疾病。③合并先天性心脏病或其他心脏疾患。④有陈旧性心肌梗死的患者。⑤临床资料丢失或随访丢失。患者知情同意并签署知情同意书，本研究符合《世界医学会赫尔辛基宣言》。入院的患者根据其Gensini 积分将其分成低狭窄组（将Gensini 积分＜26 分的轻度狭窄归为低狭窄组）和高狭窄组（Gensini 积分为26～50 分的中度狭窄和积分≥51 分的重度狭窄归为高狭窄组）。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 患者术前口服阿司匹林（拜耳医药保健有限公司，国药准字J20130078，100 mg），初始剂量300 mg；口服氯吡格雷（Sanofi Winthrop Industrie，国药准字HJ20171238，75 mg）300 mg。完善冠脉造影后行PCI 治疗，支架植入视具体情况，不适合支架植入者经皮冠状动脉腔内成形术或药物球囊植入，术后口服阿司匹林100 mg，氯吡格雷75 mg，每日1 次，持续12 个月。

1.2.2 随访 主要的不良心血管事件定义为ASTEMI患者发生心源性休克、心力衰竭、恶性心律失常等病情变化。所有患者随访时间为12 个月，终点事件即出现主要不良心血管事件，并且根据其发生情况再将患者分成两组，分别为预后良好组（115 例）及预后不良组（63 例）。

1.3 观察指标 ①收集患者的一般资料如性别、年龄、体重指数、病变冠脉数量等。②实验室资料如血脂、血糖、D-D、NT-proBNP 等；根据空腹血糖和三酰甘油计算TyG 值。空腹血脂、血糖、NT-proBNP 均采用全自动生化仪比色法检测，D-D 使用比浊法测定。③主要心血管不良事件发生如心源性休克、心力衰竭、心源性猝死、恶性心律失常等。

1.4 统计学方法 应用SPSS 25.0 统计软件处理。正态分布资料采用±s表示，比较用t检验；计数资料用例数、率（n，%）表示，比较用χ2检验；用Spearman 法进行相关性分析；绘制ROC 曲线以计算曲线下面积分析D-D、NT-proBNP 和TyG 以及联合检测对急性ST 抬高型型心肌梗死预后的评估价值，以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组不同狭窄组患者的一般情况、血清D-D、NT-proBNP、TyG 水平比较 两组的一般情况比较差异不显著（P＞0.05），具有可比性；低狭窄组血清D-D、NT-proBNP 和TyG 值均低于高狭窄组（P＜0.05）。见表1。

表1 两组不同狭窄组患者的一般情况、血清D-D、NT-proBNP、TyG水平比较

2.2 血清D-D、NT-proBNP、TyG 水平与冠脉狭窄程度的相关性 冠脉狭窄严重程度与血清D-D、NTproBNP、TyG 呈正相关（均P＜0.05）。见表2。

表2 血清D-D、NT-proBNP、TyG与冠脉狭窄程度相关性

2.3 两组不同预后组患者一般情况、血清D-D、NTproBNP、TyG 值比较 两组的一般情况比较差异不显著（P＞0.05），具有可比性；预后良好组血清D-D、NT-proBNP 和TyG 值均低于预后不良组（P＜0.05）。见表3。

表3 两组不同预后组患者一般情况、血清D-D、NT-proBNP、TyG值比较

2.4 血清D-D、NT-proBNP、TyG 及联合检验值对急性心肌梗死预后的预测价值 D-D、NT-proBNP、TyG 预测急性心肌梗死预后的曲线下面积分别是0.786、0.837、0.850，其最佳截取值分别为0.96 mg/L、2697.16 U/L、8.86；联合检验预测急性心肌梗死预后的曲线下面积为0.940。见表4、图1。

图1 血清D-D、NT-proBNP、TyG及联合检验值对急性心肌梗死预后的预测价值

表4 血清D-D、NT-proBNP、TyG及联合检验值对急性心肌梗死预后的预测价值

3 讨论

随着当代医疗技术尤其是冠状动脉介入治疗的发展，急性心肌梗死的救治率有了显著的升高，但近些年，STEMI 的发病率及病死率也在不断升高，不良预后的发生仍然危及患者的生存质量和生存时间[8]。因此临床上需要一些准确率高的检验方法评估预后。

D-D 是纤维蛋白溶解产物，其水平与凝血功能、纤维蛋白原生成、凝血因子活性及纤溶系统活性相关，其升高多提示血栓的形成，ACS 的发生机制与动脉粥样斑块破裂、血栓形成堵塞血管有关，因此D-D的升高可以用来评估急性心肌梗死的严重程度[4]，同时也有研究发现其水平与冠脉病变范围呈相关[9]。本项研究发现高度狭窄组患者的血清D-D 超低狭窄组，同时其水平升高可预测其不良的预后，预后不良组的D-D 水平远超预后良好组，其预测不良预后的AUC为0.786，表明D-D 水平可预测STEMI 的预后价值高。考虑原因为D-D与冠脉微循环血栓栓塞程度有关，在经过PCI 治疗后，虽然缺血区实现了再灌注，但其微血栓的存在仍对通流的血流量有着抑制的作用，使得心肌难以达到预期的灌注量，从而引起一系列的心肌损伤[10]。

NT-proBNP是前体脑钠肽分解产物，与BNP一样，在心力衰竭、心肌梗死等疾病可显著升高，即使在心脏射血功能正常的情况下，也可以因为其慢性缺氧缺血的发作而产生变化，近些年来是评估心力衰竭、心肌损害的的严重程度及预后的高价值指标[11]。本项研究发现高度狭窄组患者的血清NT-proBNP 远超低狭窄组，同时NT-proBNP 水平与冠脉狭窄程度正相关，预后不良组的NT-proBNP 水平远超预后良好组，其预测不良预后的AUC 为0.837，其水平升高可预测其不良的预后。NT-proBNP的释放受室壁压力的影响，狭窄严重的患者心肌缺氧缺血情况更加严重，其心肌细胞的相对性工作压力更大，其水平可反应心肌损伤的严重程度[12]，因而对预后的评估准确性较高。

TyG 是评估胰岛素抵抗的高价值指标，目前也发现其数值与心血管疾病发生的风险相关，表明TyG水平过高可增加HF 发生的风险[13]。本项研究发现高度狭窄组患者的TyG 远超低狭窄组，同时TyG 值与冠脉狭窄程度正相关，预后不良组的TyG 值远超预后良好组，其预测不良预后的AUC 为0.850，其水平升高对预后有着良好的预测价值。考虑其原因可能与胰岛素抵抗在冠心病疾病进展中起的作用有关。胰岛素抵抗可促进交感神经兴奋、炎症损伤、氧化应激等加重心肌细胞损害，同时胰岛素抵抗影响线粒体的功能，减少有效的磷酸化途径，加重应激损害，同时其机制还可以诱导脂肪组织免疫细胞兴奋，引起轻度的炎症反应，加重心肌损害[14-15]。血清D-D、NTproBNP 和TyG 联合预测急性ST 抬高型心肌梗死患者不良预后的曲线下面积最大，为0.940。

综上所述，血清D-D、NT-proBNP 和TyG 值与急性ST 抬高型心肌梗死患者冠脉狭窄程度相关，或可作为预测急性ST 抬高型心肌梗死患者术后预后情况的评估指标。