呼吸机辅助时机改善急性左心衰伴呼衰患者预后的分析

黄梅婷 福建医科大学附属第一医院 （福建 福州 350000）

内容提要： 目的：探讨呼吸机（Continuous Positive Airway Pressure，CPAP）辅助时机对急性左心衰伴呼衰（Acute left ventricular failure，ALVF伴Respiratory failure，RF）患者的改善效果。方法：选择80例ALVF伴RF患者，分为2组。对照组行延迟无创CPAP，观察组行早期无创CPAP。对比两组生命体征、血气、心功能等指标。结果：观察组生命体征、血气、心功能等均优于对照组（P＜0.05）。结论：对ALVF伴RF早期行无创CPAP辅助治疗，能尽早改善症状，加快疾病康复，远期预后理想。

随着经济发展，生活节奏不断加快，人们压力也逐渐增加，导致心脑血管疾病发生率呈升高趋势，并且成为临床常见疾病。急性左心衰（Acute left ventricular failure，ALVF）为心内科疾病，临床发病率较高且常见，在全球范围内发生数量高达1600万左右，近几年发病率呈上升趋势[1]。调查显示[2]，引发ALVF原因与循环不足有相关性，进而促使肺动脉压明显升高，复发风险高。当ALVF伴呼衰（Respiratory failure，RF）同时发病后，需立即展开治疗，否则会有生命危险。目前多采取无创通气方法治疗，其本身具有安全和有效性，患者经过治疗后可改善不同因素所致的症状，优化肺泡通气与动脉氧合；还可以不借助人工气道向肺部输送气流，有效提升患者对于辅助通气的耐受性，在临床中的应用较为广泛。因此，本文选择早期行无创呼吸机（Continuous Positive Airway Pressure，CPAP）辅助治疗，并分析其效果与作用，现报道如下。

1.资料与方法

1.1 临床资料

选择2020年9月～2022年10月收治的80例ALVF伴RF患者，采用奇偶数分为2组，各40例。对照组女16例、男24例，年龄44～67岁，平均（56.79±2.68）岁；基础疾病：高血压心脏病14例，老年退行性瓣膜病6例，风湿性心脏瓣膜病2例，冠心病18例；Ⅰ型呼吸衰竭5例，Ⅱ型呼吸衰竭35例。观察组女18例、男22例，年龄42～66岁，平均（56.41±2.65）岁；基础疾病：高血压心脏病12例，老年退行性瓣膜病5例，风湿性心脏瓣膜病3例，冠心病20例；Ⅰ型呼吸衰竭3例，Ⅱ型呼吸衰竭37例。两组资料无差异（P＞0.05），可对比。

纳入标准：①基本信息齐全；②符合标准；③耐受性好；④能遵从指导完成诊疗；⑤沟通能力正常，意识清楚；⑥自愿参加；⑦面部无创伤或畸形。

排除标准：①限制性心肌病、心包炎；②存在低血压或心律失常；③病情危重；④肝肾异常、电解质紊乱；⑤精神障碍或疾病；⑥中途退出；⑦上呼吸道梗阻或终末期呼吸衰竭；⑧家属不同意治疗方案；⑨吞咽机制及咳嗽反射受损。

1.2 方法

对照组行延迟无创CPAP：进行利尿、扩血管、强心等常规治疗，然后选择合适鼻导管或面罩吸氧1～2h左右，如果患者病情无明显改善，再予以CPAP辅助治疗，设定氧浓度30%～100%，呼气压力4～6cmH2O，呼吸频率14～20次/min，吸气压力8～15cmH2O，潮气量8～10mL/kg；可依据患者状态与血气情况调整上述参数，等到各指标恢复后撤离CPAP。

观察组行早期无创CPAP：在常规治疗基础上，同时实行CPAP辅助治疗，参数设定为呼气压力4～6cmH2O、呼吸频率12～20次/min、吸气压力8～15cmH2O、潮气量8～10mL/kg、氧浓度30%～100%；按照患者实际情况与各指标水平，灵活调整上述参数，当指标恢复正常后则撤离CPAP。

1.3 观察指标

①记录生命体征的变化，包含氧分压、平均动脉等；②对比血气指标水平，包含血氧饱和浓度（Oxygen saturation，SaO2）、动脉血氧分压（Partial Pressure of Oxygen，PaO2）、动脉血二氧化碳分压（Arterial carbon dioxide partial pressure，PaCO2）、氧合指数（PaO2/Fraction of inspiration O2，FiO2）、pH值；③测定心功能指标，包括肌钙蛋白T（troponin T，cTnT）、左室射血分数（Left Ventricular Ejection Fractions，LVEF）、左室收缩末期内径（Left Ventricular End Systolic Diameter，LVESD）、尿钠肽（British National Party，BNP）、左室舒张末期内径（Left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD）[3]；④观察肺功能[最高呼气流速（Polyethylene furanoate，PEF）、1s肺活量（Forced Expiratory Volume in the first second，FEV1）、用力肺活量（Forced vital capacity，FVC）及炎性因子[白介素-6（Interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子a（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）]改善情况[4]。

1.4 统计学分析

2.结果

2.1 生命体征

治疗前两组生命体征比较无差异，治疗后观察组水平均优（P＜0.05），见表1。

表1.生命体征指标对比(±s)

表1.生命体征指标对比(±s)

组别n氧分压(mmHg)平均动脉(mmHg)呼吸频率(次/min)心率(次/min)治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后对照组40 53.14±2.2868.79±4.02 116.58±23.27 101.24±15.47 39.57±2.6529.84±2.39 132.96±17.88 109.45±12.47观察组40 53.39±2.3197.86±4.75 115.04±22.79 83.62±4.31 39.22±2.6420.14±1.53 131.51±16.24 81.23±5.17 t 0.48729.545 0.2996.939 0.59221.618 0.38013.221 P 0.6280.000 0.7660.000 0.5560.000 0.7050.000

2.2 血气指标

治疗前两组血气指标对比无差异，治疗后观察组水平均优（P＜0.05），见表2。

表2.血气指标对比(±s)

表2.血气指标对比(±s)

组别n SaO2(%)PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)PaO2/FiO2 pH值治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后对照组40 81.24±3.15 90.46±4.13 53.18±2.53 79.63±3.67 77.89±4.25 68.97±4.04 249.56±27.85 208.17±16.34 7.15±0.24 7.19±0.21观察组40 81.52±3.17 99.84±5.14 53.42±2.55 96.74±5.27 77.58±4.23 52.34±2.47 248.07±25.17 152.74±12.45 7.17±0.26 7.39±0.32 t 0.396 8.997 0.423 16.850 0.327 22.212 0.251 17.066 0.357 3.305 P 0.693 0.000 0.674 0.000 0.745 0.000 0.802 0.000 0.722 0.001

2.3 心功能指标

治疗前两组心功能指标相比无差异，治疗后观察组水平均优（P＜0.05），见表3。

表3.心功能指标对比(±s)

表3.心功能指标对比(±s)

组别n cTnT(ug/L)LVEF(%)LVESD(mm)BNP(pg/mL)LVEDD(mm)治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后对照组40 2.39±0.25 1.82±0.19 36.51±1.47 38.97±1.65 47.86±1.39 40.12±1.32 462.58±12.81 338.24±11.25 55.68±1.47 51.28±1.17观察组40 2.37±0.23 1.13±0.14 36.75±1.49 50.94±1.42 47.65±1.37 26.28±1.19 462.21±12.74 235.21±13.46 55.46±1.45 39.14±1.13 t 0.37218.491 0.72534.776 0.68149.252 0.13037.145 0.67447.203 P 0.7110.000 0.4710.000 0.4980.000 0.8970.000 0.5020.000

2.4 肺功能及炎性因子

治疗前两组肺功能及炎性因子比较无差异，治疗后观察组肺功能水平高（P＜0.05），炎性因子水平低（P＜0.05），见表4。

表4.肺功能及炎性因子对比(±s)

表4.肺功能及炎性因子对比(±s)

肺功能(%)炎性因子PEF FEV1 FVC IL-6(pg/mL)TNF-α(ug/mL)治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后对照组40 67.27±1.25 70.23±1.32 64.15±1.27 76.58±1.15 58.29±1.34 75.26±1.14 18.74±2.47 13.24±1.39 8.49±1.27 4.37±0.38观察组40 67.29±1.26 89.28±1.56 64.17±1.28 88.97±2.02 58.33±1.35 85.34±1.27 18.46±2.45 6.04±1.12 8.23±1.25 2.04±0.35 t 0.071 58.958 0.070 33.712 0.133 37.356 0.509 25.510 0.923 28.524 P 0.943 0.000 0.944 0.000 0.895 0.000 0.612 0.000 0.359 0.000组别n

3.讨论

ALVF伴RF发生发展和呼吸道感染、集体耗氧量增加、心率加快等相关，发病后以呼吸困难为表现，两者互相影响，形成一种恶性循环。该疾病属于心血管病症，是因各因素影响导致肺通气功能障碍，阻止气体交换而形成，成为造成不良预后的重要并发症[5]。对于ALVF伴RF而言，一旦患病要尽早治疗，且在治疗期间应以稳定体征、改善心肺功能为重点。目前采取的常规治疗，经过临床实践表明，该手段只能轻微调节临床症状，无法充分改善心肺功能，存在局限性，因此主张使用无创CPAP在常规治疗基础上给予辅助治疗[6]。无创CPAP在改善ALVF伴RF方面获得较大成功，目前已被广泛应用[7]。其原理是改善机体氧合与通气功能，纠正低氧血症，维持呼吸顺畅性，减轻通气阻力，顺利排除二氧化碳。在以往使用的有创通气期间，由于治疗时间比较久以及并发症发生，不利于患者康复；而无创CPAP能快速改善症状，操作安全、便捷，通过用无创面罩覆盖患者口鼻，维持气道正压，从而预防气道塌陷，扩张支气管，改变通气；还能预防气道闭合，恢复肺组织顺应性，扩张萎缩肺泡。但对于该方法的治疗时机，仍是临床研究的重点[8]。

本结果显示，观察组生命体征、血气指标均优（P＜0.05）。这说明早期行无创CPAP所产生的正压通气作用，可以及时优化氧合作用，增加心肌细胞血供与氧供，还能改善呼吸功能，缓解肺水肿程度，进而稳定生命体征，改变血气相关指标。本结果显示，观察组心功能指标均优（P＜0.05）。这说明早期行无创CPAP能快速提升胸腔气压，降低回心血量，减轻心脏前后负荷；经过正压通气降低心室跨壁压力与心肌细胞收缩负荷，进而改变交感神经兴奋性与心脏后负荷，促使心功能恢复，达到治疗目的。本结果显示，观察组肺功能、炎性因子均优（P＜0.05）。这说明当机体受到感染后会造成气道充血、水肿以及分泌物排出不畅，加剧气道阻塞症状，导致通气功能恶化，致使RF发生发展。而早期行无创CPAP能及时促使气道分泌物排出，减轻气道阻力，控制感染，恢复机体微循环，缓解病情。同时可及时纠正缺氧症状，减缓肺水肿发展，预防病情恶化，易被患者接受。

吴彬[9]学者取52例急性左心衰竭并发Ⅱ型呼吸衰竭患者，分对照组（延迟无创呼吸机通气）和观察组（早期无创呼吸机通气），各26例；结果显示，观察组生命指标、气管切开率等均优。这得出在通气治疗中，无创机械通气具有无创、简便等特点，易被患者接受，尤其是神志清醒的患者更加受用；可以避免长期有创通气的气管切开缺点，预防切口感染等问题，降低并发症发生率。同时该方法产生的高血压、胃肠胀气等反应无需特殊处理，可以自行恢复，因此疗效更好，减轻患者痛苦，促进康复速度。姚永芳等[10]学者选择60例急性左心衰并发Ⅱ型呼吸衰竭患者，分对照组（常规治疗）、观察组（早期无创呼吸机辅助治疗），各30例；结果显示，观察组体征至表面方面更优。这说明早期无创呼吸机辅助治疗能提升治疗效果，体征指标方面改善更明显。

综上所述，对ALVF伴RF早期行无创CPAP辅助治疗，能尽早改善症状，加快疾病康复，远期预后理想。