艾司奥美拉唑钠联合早期肠内营养支持治疗重症急性胰腺炎的临床效果

张晓东

作者单位：432600 湖北省安陆市,安陆普爱医院

重症急性胰腺炎是由多种原因引起的一种胰腺自身损伤疾病,是外科较常见且严重的急腹症,具有病程长、发病急、病死率高及病情重的特点[1]。发病后,患者可发生感染等多种并发症。发病原因较复杂,治疗方法应慎重选择。在重症急性胰腺炎治疗期间,若经口进食会刺激胰液分泌,不利于病情的康复,因此常行营养支持。治疗期间,予以肠内营养支持的效果明显优于肠外营养支持[2]。肠内营养支持对促进重症急性胰腺炎患者胃肠道功能恢复、维持肠道屏障功能及患者机体营养状态有重要临床意义。肠内营养支持期间联用艾司奥美拉唑钠可避免胃食管反流,确保肠内营养支持效果[3]。本研究观察艾司奥美拉唑钠联合早期肠内营养支持治疗重症急性胰腺炎的临床效果,报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2021年1—12月安陆普爱医院收治的重症急性胰腺炎患者80例,根据随机数字表法分为研究组和对照组,各40例。研究组男21例,女19例;年龄38～55(43.58±0.54)岁;病因:胆源性胰腺炎16例,暴饮暴食10例,酗酒7例,无明显诱因7例。对照组男24例,女16例;年龄38～54(43.45±0.64)岁;病因:胆源性胰腺炎15例,暴饮暴食8例,酗酒10例,无明显诱因7例。2组患者临床资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究通过医院伦理委员会审核批准,患者及家属已知晓研究内容并签署知情同意书。

1.2 选择标准 诊断标准:(1)存在上腹部疼痛症状,与急性胰腺炎的症状相符,腹痛症状持续、严重,涉及到全腹部,放射性疼痛至背部;(2)血清淀粉酶、脂肪酶活性为最高正常值的3倍;(3)腹部影像学检查显示胰腺模糊,周围有渗液,网膜脂肪发生变性,胸腹腔内存在积液,穿刺可见出血性腹水,行腹部平片检查可见胃肠道胀气,十二指肠环有扩大表现、积气;(4)存在超过48 h的器官衰竭表现,Marshall评分≥2分[4]。

纳入标准:(1)确诊为重症急性胰腺炎,符合诊断标准;(2)病程≤72 h;(3)存在肠内营养支持适应证;(4)对艾司奥美拉唑、其他苯并咪唑类化合物无过敏。排除标准:(1)伴有肠梗阻、恶性肿瘤者;(2)需手术治疗者;(3)存在重要脏器功能损害者;(4)妊娠期或哺乳期女性;(5)存在严重心肾疾病者。

1.3 治疗方法 2组患者住院期间均予以常规治疗,包括胃肠减压、吸氧及抗感染等。对照组患者行早期肠内营养支持,方法:患者入院48～72 h内,内镜下在屈氏韧带下20～30 cm的空肠内置入鼻肠管。置管当日经导管为患者输注适量0.9%氯化钠注射液。第2天,经鼻肠管为患者输注短肽型肠内营养剂[Milupa GmbH(德国)生产]125 g用温开水稀释至500 ml,营养制剂温度保持37～40 ℃,用输液泵泵注,泵注速度20 ml/h)。第3天,取短肽型肠内营养制剂187.5 g加温开水稀释至750 ml,经输液泵以30 ml/h速度滴入。第4天,取短肽型肠内营养制剂250 g加温开水稀释至1 000 ml,经输液泵以40 ml/h速度滴入。酌情调整营养制剂输注量、输注速度。研究组患者在此基础上加用注射用艾司奥美拉唑钠(浙江尖峰药业有限公司生产)40 mg混合0.9%氯化钠注射液100 ml静脉滴注,每隔12 h滴注1次,共治疗14 d。

1.4 观察指标与方法 (1)血清炎性指标、血清内毒素及免疫球蛋白:采用酶联免疫吸附法检测C反应蛋白;采用放射免疫学分析法检测降钙素原;采用偶氮基质显色法检测内毒素;采用免疫比浊法检测血清免疫球蛋白A、免疫球蛋白G含量。(2)不良反应:包括腹泻、血糖升高及胃肠道出血等。

1.5 疗效评定标准 显效:治疗后,患者腹痛症状消失,血清淀粉酶、脂肪酶活性降至正常水平,影像学异常表现消失;有效:治疗后,患者腹痛症状基本消失,血清淀粉酶、脂肪酶活性基本降至正常水平,影像学异常表现基本消失;无效:治疗效果未达到上述标准。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

2 结 果

2.1 治疗效果比较 研究组治疗总有效率为97.50%,高于对照组的75.00%(χ2=8.538,P=0.003),见表1。

2.2 血清炎性指标比较 治疗前,2组患者血清C反应蛋白、降钙素原水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗14 d后,2组患者血清C反应蛋白、降钙素原水平较治疗前降低,且研究组低于对照组(P均<0.01),见表2。

表2 对照组与研究组治疗前后血清炎性指标比较

2.3 血清内毒素水平比较 治疗前,2组患者血清内毒素水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗14 d后,2组患者血清内毒素水平较治疗前降低,且研究组低于对照组(P<0.01),见表3。

表3 对照组与研究组治疗前后血清内毒素水平比较

2.4 血清免疫球蛋白水平比较 治疗前,2组患者血清免疫球蛋白A、免疫球蛋白G水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗14 d后,2组患者血清免疫球蛋白A、免疫球蛋白G水平较治疗前升高,且研究组高于对照组(P均<0.01),见表4。

表4 对照组与研究组治疗前后血清免疫球蛋白水平比较

2.5 不良反应比较 研究组与对照组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(5.00% vs.17.50%,χ2=3.130,P=0.077),见表5。

表5 对照组与研究组不良反应比较 [例(%)]

3 讨 论

胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶自身消化作用而引发的一种疾病。人体胰液内的胰蛋白酶原不具有活性,胰蛋白酶原流入十二指肠,可被胆汁和肠液中的肠激酶激活,被激活的胰蛋白酶原成为具有活性的胰蛋白酶,可起到消化蛋白质的作用[5]。胰液被激活后可引发胰腺炎。在胰腺管道内有胰液流入,直至十二指肠(有胆汁存在)。十二指肠壁黏膜分泌肠激酶,胰酶原可被胆汁和肠激酶作用而增强活性,成为活性较强的消化酶。若消化酶排泄不畅,可引发胰腺炎。人体胰液分泌亢进,胰管内压升高,引发暴饮暴食,加之酒精刺激使胃酸及十二指肠内分泌更多的促胰液素,导致胰液分泌增多,胰管内压升高,严重者胰腺小导管及腺泡可发生破裂,释放内生性活素,激活胰蛋白酶原,使胰腺组织出血、坏死。因此,胰腺炎的典型表现为胰腺有水肿、充血或出血、坏死,临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。临床将胰腺炎分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两种类型。重症急性胰腺炎是在轻症急性胰腺炎基础上发展而来,且会出现其他脏器功能障碍甚至器官功能衰竭,患者在病程1个月左右时会出现假性囊肿、胰腺脓肿等局部并发症。多数重症急性胰腺炎患者会经历不同时期的轻症阶段。因此,在轻症急性胰腺炎患者发病72 h内临床应对病情进行密切观察,及时发现重症急性胰腺炎典型的临床症状和体征,动态了解相关实验室检查、影像学检查结果的改变[6]。

重症急性胰腺炎临床治疗期间采取禁食措施,目的在于减少胰液分泌,同时应予以早期肠内营养支持。早期肠内营养支持可纠正代谢紊乱(由疾病引起的营养物质异常代谢),保持能量供给,足够的营养支持可避免额外分解,保证患者肠道黏膜结构和功能的完整性及稳定性。临床治疗期间保证患者肠道黏膜结构和功能的完整及稳定十分必要。肠道活动能力一旦出现异常,肠道黏膜的完整性可被破坏,肠壁血液运行出现障碍,管腔内大量细菌生成或移位至肠系膜淋巴结和循环系统中[7]。缺乏肠道营养可减少肠道内免疫球蛋白分泌量,肠壁附着的细菌及类毒素物质增多,导致肠内的抗原活性消失[8]。此外,肠壁血流量减少,可导致肠道发生缺血再灌注损伤,使肠腔内生成大量的氧自由基,激活巨噬细胞。氧自由基可损伤细胞结构和功能,破坏细胞骨架(细胞骨架是保持肠道黏膜完整性的重要组成)[9]。在对重症急性胰腺炎患者行早期肠内营养支持期间,应有效配置肠内营养液,确保环境清洁,由专人负责配置。配置营养液期间,采用灭菌水溶解粉剂药品,溶解均匀后再装入营养袋中,切记不可用力摇晃营养液,防止其中营养物质破坏。实施营养支持期间,应注意观察患者是否出现腹痛、腹胀情况,严格记录每天排便次数、量及性质,了解患者肠道蠕动情况,保持营养管通畅。每次营养支持前后冲洗(温水冲洗)患者导管,在拔管前同样保持冲洗导管,每天1次,防止残渣滞留在管壁。如果导管较细,可将营养管与Y型管相连,同时注入灭菌水和营养液(起到稀释营养液作用)。住院期间,定时评估患者营养状况,同时认真记录,根据实际情况随时调整营养支持方案。

艾司奥美拉唑钠属胃壁细胞质子泵抑制剂[10],可抑制胃酸分泌,对基础胃酸分泌及受刺激后的胃酸分泌都可起到良好抑制作用,被用于治疗胃部疾病(胃炎、胃糜烂、胃溃疡及胃黏膜出血)、食管病变(食管炎、胃食管反流病)。胃食管反流病患者可采用艾司奥美拉唑钠替代治疗。研究发现,艾司奥美拉唑钠可抑制胃酸形成的最后步骤,因此可抑制基础胃酸分泌或应激胃酸分泌。治疗期间,若患者胃黏膜出血,应排除恶性肿瘤。若有恶性肿瘤引起胃黏膜出血,患者往往伴有消瘦、乏力等症状,应行胃镜下病理组织活检予以确诊。若伴发幽门螺杆菌感染,应联用抗生素及铋剂治疗。

本研究结果显示,2组治疗效果、血清C反应蛋白、降钙素原、内毒素、免疫球蛋白A、免疫球蛋白G及不良反应发生率比较,研究组均优于对照组。说明艾司奥美拉唑钠联合早期肠内营养支持治疗效果较好。

综上所述,艾司奥美拉唑钠联合早期肠内营养支持治疗重症急性胰腺炎的疗效显著,可有效改善炎性指标、内毒素及免疫球蛋白水平,不良反应少,值得临床推广。

利益冲突：所有作者声明无利益冲突。