以气促为首发表现的应激性心肌病1例

张 灿 邓 平

1.湖南中医药大学研究生院，湖南长沙 410000；2.长沙市中心医院心内科，湖南长沙 410000

应激性心肌病是以急性短暂性左心室收缩功能障碍为特征的心肌病，又称为Takotsubo综合征、心尖球形综合征、章鱼壶心肌病、心碎综合征、应激诱导性心肌病、圣瓶综合征[1]。表现为急性胸痛、呼吸困难和与急性应激事件相关的心电图变化，其表现难以与急性心肌梗死区分。典型特征是无阻塞的冠状动脉，并伴有典型的左心室心尖部运动障碍，称之为“气球样变”[2]。本病例是以气促为首发表现，完善心肌损伤标志物、心电图等检查后考虑急性冠脉综合征，为明确诊断行冠脉造影、左室造影、胸腹部CT、心脏彩超等检查，结合病史最终考虑为应激性心肌病。以下将描述该患者的临床表现、实验室检查、影像学特点、治疗方案，进行文献复习，总结以气促为首发表现的患者应注意在心电图、心肌酶、肌钙蛋白、脑利钠肽前体、冠脉造影和左室造影等方面鉴别应激性心肌病与急性冠脉综合征、肺栓塞和病毒性心肌炎等。

1 临床资料

患者女，64岁，因“气促5 d”入院。入院5 d前母亲去世，随后出现劳累或活动后气促，休息后好转，无胸闷胸痛，既往有高血压病史，2019年因子宫内膜高分化腺癌IA期行子宫全切术。体格检查：血压139/80 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa），急性面容，双肺呼吸音清，无啰音，心界不大，心率82次/min，律齐，未闻及心脏杂音，双下肢无水肿。2022年1月13日入院心电图检查提示：窦性心律，多导联ST-T改变。急查肌钙蛋白I 0.12 ng/ml，氨基端前脑钠素（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）5254 pg/ml，血常规示白细胞9.67×109/L，中性粒细胞数7.35×109/L，肾功能示肌酐99 μmol/L，C-反应蛋白54.50 mg/L。D-二聚体、心肌酶正常。胸腹部CT示支气管疾患，右中肺、左肺内慢性感染灶，双侧少量胸腔积液。子宫切除术后。2022-01-14冠状动脉造影提示未见明显异常，见图1。进一步行左室造影未见异常，见图2。心脏彩超显示：左室心尖部下壁运动幅度减弱，主动脉瓣反流（轻度），二、三尖瓣反流（轻度），左室舒张功能正常，收缩功能正常，见图3。入院后予以阿司匹林肠溶片抗血小板聚集、阿托伐他汀调脂、美托洛尔缓释片控制心率、培哚普利叔丁胺抑制心肌重构、重组脑钠肽抗心衰等对症处理后患者无气促，予以出院。

图1 冠状动脉造影示左前降支、回旋支及右冠脉未见斑块及狭窄

图2 左室造影未见异常

图3 心脏彩超示左室心尖部下壁运动幅度减弱，主动脉瓣反流（轻度），二、三尖瓣反流（轻度），左室舒张功能正常，收缩功能正常

2 讨论

应激性心肌病发生率为2%～3%，且呈逐年增高的趋势，反映了现代人们的压力大和发现该病的意识提升[3-4]。研究表明应激性心肌病的住院期间病死率与急性ST段抬高型心肌梗死相当[4]。本病例中患者5天前因母亲去世后受到刺激，随即出现气促，考虑应激事件是母亲去世，从而导致患者出现应激性心肌病。研究发现女性的应激事件以情绪刺激为主，临床多表现为胸痛，预后较好。男性的应激事件以物理刺激为主，如感染、手术和创伤等，临床多表现为晕厥和气促，预后更差[5-6]。发生应激性心肌病的机制尚不明确。其中儿茶酚胺诱导的心肌损伤是较成熟和著名的机制理论[7]。

约15%的应激性心肌病患者同时存在冠状动脉疾病，一旦行侵入性冠状动脉造影显示冠状动脉疾病正常或非阻塞性，通常可诊断应激性心肌病[5]。目前通用的诊断标准是美国梅奥（Mayo）标准，包括以下几点[8]：①短暂性的左心室运动障碍，伴或不伴心尖部受累；②冠状动脉造影无明显狭窄或斑块；③血清肌钙蛋白正常或轻度升高，有心电图改变；④排除嗜铬细胞瘤、心肌炎、肥厚型心肌病、颅内出血、阻塞性冠状动脉疾病等；⑤心脏收缩功能短时间可恢复，预后良好，较少遗留后遗症。参照Mayo标准本病例可诊断为“应激性心肌病”。研究证实应激性心肌病导致肌钙蛋白、脑钠肽（brain natriuretic peptide ，BNP）、NT-proBNP、白细胞介素-2、白细胞介素-4、白细胞介素-8、白细胞介素-10、干扰素和肿瘤坏死因子等升高[9-13]。应激性心肌病特点之一是肌钙蛋白峰值低于ST段抬高型心肌梗死患者，与非ST段抬高型患者肌钙蛋白变化更相似，且肌钙蛋白升高程度与左心室心肌损伤不成比例[9-10]。应激性心肌病特点之二是BNP和NT-proBNP通常比心肌梗死患者更高[11-12]。研究发现应激性心肌病可出现低血压、心律失常（房颤最为常见）、血栓栓塞、左室流出道梗阻、心源性休克、心脏骤停和充血性心力衰竭等并发症[4，14-15]。冠脉造影可排除冠心病，心脏彩超可排除扩张型心肌病、肥厚型心肌病等，患者无急性感染因素，心肌酶正常，排除病毒性心肌炎。腹部CT无异常，排除嗜铬细胞瘤。D-二聚体正常，心电图、胸部CT和心脏彩超未见肺栓塞征象。该病例的气促是在应激事件下突然发生的，伴随NT-proBNP升高，考虑应激性心肌病并发心衰引起。

应激性心肌病的治疗目前尚无统一定论[5]。应激性心肌病合并冠脉疾病接受冠心病二级预防治疗，应激性心肌病合并急性心衰按照心衰指南进行管理和治疗。应激性心肌病出现左心室血栓时抗凝至少3个月[5]。目前没有明确的证据表明β受体阻滞剂治疗可以改善长期生存获益或减少[16]。同样，关于血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂治疗的证据不足[16]。故治疗应针对个别患者量身定制。

该病例以气促为主要临床表现，应激事件为母亲去世，心电图、肌钙蛋白和心脏彩超异常，而冠脉造影和左室造影均正常，根据Mayo标准确诊为应激性心肌病。本病例提示以气促为首发表现的患者应注意鉴别应激性心肌病、急性冠脉综合征、病毒性心肌炎、肺栓塞和嗜铬细胞瘤等，可考虑从心电图、心肌酶、肌钙蛋白、脑利钠肽前体、超声心动图、冠脉造影和左室造影等方面鉴别应激性心肌病与急性冠脉综合征。