PCOS 患者血清sCD36 与糖脂代谢及胰岛素抵抗的相关性研究

谢芳 李耀 曾德飞

（福建医科大学附属龙岩第一医院生殖医学科，福建 龙岩 364000）

多囊卵巢综合征（Polycystic ovary syndrome，PCOS）作为育龄期女性群体中容易出现的一类生殖内分泌相关疾病，在全世界的范围内其发病率呈逐年上升趋势，严重影响患者身心健康[1]。PCOS 大多会表现出多囊卵巢、排卵少、高雄激素血症，甚至无法排卵等，此外常会发生肥胖、胰岛素抵抗等代谢紊乱，且随着病情进展，PCOS 女性2 型糖尿病、心血管疾病及其他代谢并发症发生风险显著高于健康女性[1]。

目前，随着对PCOS 的研究不断深入，PCOS所引起的代谢异常成为临床关注的热点。可溶性CD36（Soluble CD36，sCD36）作为一类存在于人体多种组织里面的跨膜糖蛋白，其与胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖脂代谢等密切相关，在糖尿病、肥胖、代谢性疾病发生发展中具有重要作用，可作为评估代谢综合征的重要标志物[2]。然而，目前国内对血清sCD36 与PCOS 患者糖脂代谢及胰岛素抵抗的相关性研究报道尚且较少。基于此，本研究旨在通过分析血清与PCOS 发生发展及代谢异常之间的关系，以期为PCOS 早期诊断、治疗和预后方面的评估提供相应的参考依据，为提高临床PCOS 的诊断效率提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2019 年7 月至2022 年7 月收治的154例PCOS 患者为观察组。纳入标准：均符合中国《多囊卵巢综合征方面的诊疗指南》[3]中对应的确诊标准，且经临床检查及症状表现证实；年龄＞18 岁；初次确诊，入组前未接受任何治疗；月经周期规律，26 d~32 d；配偶（男性）生育能力正常；精神正常，无意识不清及交流障碍；临床相关资料均完整。排除标准：合并性腺发育不全；合并高泌乳素血症；伴有子宫畸形、输卵管积水、子宫内膜异位、子宫粘连、卵巢功能减退等；伴有内分泌代谢疾病；伴有自身免疫、血液方面的疾病；伴有恶性肿瘤。

另选取152 例同期单纯因男生因素不孕的健康体检志愿者为对照组，所有女性的月经周期规律，激素的浓度水平正常，无自身免疫、血液系统方面的疾病和恶性肿瘤等。本研究经我院医院伦理委员会批准。

1.2 方法

1.2.1 一般资料收集方法

收集两组年龄、收缩压、体质量指数、舒张压等一般资料。

1.2.2 实验室指标检测方法

入院后观察组次日清晨抽取3~5 mL 空腹静脉血，对照组则在体检当天抽取3~5 mL 空腹静脉血，两组血液标本均置入离心机，设置时间：10 min，半径：10 cm，速度：3000 r•min-1，离心后取上清液，保存于-70℃环境下待测。

利用酶联免疫吸附实验（试剂盒购自上海将来实业股份有限公司）测定血清sCD36 水平；利用MAGICL6800 型全自动化学发光仪（基蛋生物科技股份有限公司）测定糖化血红蛋白（Glycated hemoglobin A1c，HbA1c）、甘油三酯（Triglyceride，TG）、总胆固醇（Total cholesterol，TC）、低密度脂蛋白胆固醇（Low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇( High density lipoprotein-cholesterol，HDL-C )水平；采用胰岛素检测试剂盒对空腹胰岛素（Fasting serum lisulin，FINS）予以检测，并计算出胰岛素抵抗指数（Homeostasis model assessment of insulin resistance ， HOMA-IR ） ，(FBG×FINS)/22.5=HOMA-IR。采用血糖仪（美国罗氏公司）测定餐后2 h 血糖（2-hour postprandial blood sugar were related to leukoaraiosis，2hPG）、空腹血糖（Fasting plasma glucose，FPG）水平。所有操作按照相关步骤实施。

1.3 统计学方法

采用统计软件SPSS24.0 进行数据分析，计数资料以例或率（n（%））表示，行χ2检验；计量资料以均数±标准差（±SD）表示，行t 检验；PCOS发生的危险因素采用多元线性回归分析，血清sCD36 与糖脂代谢及胰岛素抵抗的相关性采用Pearson 分析，P＜0.05 为差异明显。

2 结果

2.1 两组基线资料比较

两组体质量指数、年龄、收缩压、舒张压、TC 方面的资料对比无差异（P＞0.05），观察组血清sCD36、HbA1c、TG、LDL-C、2hPG、FPG、HOMA-IR 均高于对照组（P＜0.05），HDL-C 低于对照组（P＜0.05），见表1。

表1 两组基线资料的比较（±SD）

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2.2 引起PCOS 发生的危险因素分析多元线性回归分析

将PCOS 是否发生作为因变量，以表1 中的指标作为自变量，进一步进行多元线性回归分析，结果显示：血清sCD36（B=-0.134、95%CI=-0.186~-0.083）、HbA1c（B=-0.082、95%CI=-0.128~-0.037）、TG（B=-0.241、95%CI=-0.310~-0.172）、LDL-C（B=-0.164、95%CI=-0.214~-0.115）、HDL-C（B=0.371、95%CI=0.261~0.482）、2hPG（B=-0.066、95%CI=-0.101~-0.032）、FPG（B=-0.155、95%CI=-0.209~-0.101）、HOMA-IR（B=-0.051、95%CI=-0.065~-0.037）均是影响PCOS 发生的危险因素（P＜0.05），见表2。

表2 引起PCOS 发生的危险因素分析的多元线性回归分析

2.3 PCOS 患者血清sCD36 与糖脂代谢及胰岛素抵抗的相关性

Pearson 相关分析显示：血清sCD36 与HbA1c、TG、LDL-C、2hPG、FPG、HOMA-IR 均呈正相关关系（P＜0.05），与HDL-C 呈负相关关系（P＜0.05），见表3。

表3 PCOS 患者血清sCD36 与糖脂代谢及胰岛素抵抗的相关性

3 讨论

PCOS 作为一类生殖功能发生障碍并发糖代谢异常方面的疾病，与代谢综合征、生殖系统肿瘤、胰岛素抵抗等密切相关[2]。sCD36 是一种参与脂质代谢的清除受体，与糖脂代谢水平具有密切关联。HbA1c、TG、LDL-C、2hPG、FPG 是评估糖脂代谢水平的重要指标，随着PCOS 疾病发展，机体糖脂代谢出现异常。HOMA-IR 升高不仅能升高血脂异常、糖尿病等代谢性疾病发生风险，还能通过下丘脑-垂体-性腺轴，促进雄激素水平升高，影响生殖功能。研究表明[4]，胰岛素抵抗是PCOS 发生与发展的重要前提及影响因素，且PCOS 生理病理变化中糖脂代谢存在不同程度异常。本研究显示，观察组sCD36、TG、HbA1c、2hPG、LDL-C、FPG、HOMA-IR 均高于对照组，HDL-C 低于对照组，说明PCOS 患者血清sCD36呈高表达，且糖脂代谢与胰岛素抵抗均出现异常。研究表明，sCD36 高表达能促进胰岛素抵抗，导致HOMA-IR 水平升高[2,5]。本研究中sCD36 与糖脂代谢指标及HOMA-IR 均有明显相关性，说明sCD36 水平升高可能导致糖脂代谢及胰岛素抵抗持续发生异常，进而加重PCOS 患者病情。

本研究多元线性回归分析提示血清sCD36、糖脂代谢相关指标及HOMA-IR 均是PCOS 发生的危险因素，证实以上指标均参与PCOS 发生发展，可作为PCOS 患者诊断、预后评估标志物。

综上所述，PCOS 患者血清sCD36 水平显著升高，且与糖脂代谢及胰岛素抵抗密切相关。