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急性胰腺炎伴胰腺感染的临床特征与危险因素

2023-11-04王婉鋆张燕霞

实用中西医结合临床 2023年17期
关键词:禁食低氧血症

王婉鋆 张燕霞

(河南省许昌市中心医院 许昌 461000)

急性胰腺炎(AP)作为临床常见急腹症之一,患者常出现腹痛、恶心、呕吐及发热等症状,降低患者生活质量。AP 病变程度不同,临床表现也存在很大差异。一般情况下,病情较轻者主要表现为胰腺水肿,在临床损伤较为多见,病情通常呈自限性,预后较好,也被称为轻症AP,而少数病情较重者的胰腺部位会出血坏死,常出现感染、休克及腹膜炎等症状,临床病死风险较高,也被称为重症AP[1]。据统计,我国重症AP 患者的临床病死率达10%~20%,其中伴胰腺感染者占比约70%[2]。因此,积极了解AP 伴胰腺感染患者的临床特征,并分析其危险因素,寻找有效方法规避胰腺感染,对降低患者病死风险有重要意义。目前,已有相关研究指出,大部分重症AP 患者的胰腺感染为内源性感染,主要是因机体免疫功能缺陷,加之胰腺组织坏死,为细菌繁殖创造了良好条件[3~4]。也有学者认为,院内感染等一系列外源性因素也会在一定程度上增加重症AP 患者继发胰腺感染的风险[5]。但至今临床上关于AP 伴胰腺感染的危险因素还未完全明确。鉴于此,本研究纳入150 例AP 患者,观察其中伴胰腺感染者的临床特征,并对胰腺感染的危险因素展开分析,旨在为临床诊治提供参考。现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料 将2021 年5 月至2023 年2 月河南省许昌市中心医院诊治的150 例AP 患者纳入本研究,按是否伴胰腺感染分为感染组(n=42)、未感染组(n=108)。纳入标准:所有患者符合《中国急性胰腺炎诊治指南(2021)》[6]中的诊断标准;自发病到入院治疗时间<24 h;精神及意识状态正常;入院前机体无感染症状;自愿加入本研究并签署知情同意书。排除标准:恶性肿瘤患者;血液系统疾病患者;免疫系统疾病患者;肝、肾等脏器功能障碍患者;心脑血管疾病患者;处于妊娠期或哺乳期女性。本研究已获河南省许昌市中心医院医学伦理委员会批准(批准文号:伦理字20200185 号)。

1.2 胰腺感染诊断标准 (1)有血压降低、畏寒、发热、腹痛、压痛、肌肉紧张及肠鸣音变弱甚至消失等症状或体征;(2)CT 检查发现胰腺部分坏死,胰腺内或病理部位呈气泡征;(3)C 反应蛋白水平升高,血小板水平降低,且外周血白细胞计数发生明显变化;(4)胰腺坏死组织或腹水的实验室培养结果为阳性。当满足上述条件中的2 条或更多即可证实为AP 伴胰腺感染。

1.3 研究方法 收集基本资料,涉及一般信息[性别、年龄、体质量指数(BMI)、急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)评分、糖尿病史、低氧血症、器官衰竭数量、胃肠功能障碍)、治疗情况(使用抗生素、机械通气、使用促动力药物、使用生长抑素、外科手术、禁食时间]及实验室指标(C 反应蛋白水平、血红蛋白水平、血清淀粉酶水平、血清脂肪酶水平、外周血白细胞计数)。同时,指导所有患者严格禁食、禁饮,给予合理胃肠减压及肠内营养支持,刺激肠道,确保机体内环境稳定及水电解质平衡。

1.4 观察指标 观察感染组患者临床特征,对两组基本资料进行单因素分析,将单因素分析结果中差异有统计学意义的指标通过多因素Logistic 回归分析危险因素。其中基本资料涉及性别、年龄、BMI、APACHEⅡ评分、使用抗生素、低氧血症、机械通气、使用促动力药物、使用生长抑素、外科手术、糖尿病史、器官衰竭数量、禁食时间、C 反应蛋白水平、血红蛋白水平、血清淀粉酶水平、血清脂肪酶水平、外周血白细胞计数及胃肠功能障碍等。

1.5 统计学方法 用SPSS25.0 软件给予分析,计量资料以()表示,用t检验;计数资料以%表示,用χ2检验;危险因素采用多因素Logistic 回归分析,P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 感染患者临床特征 感染组42 例患者均出现不同程度的腹痛、恶心、呕吐、发热及血压降低等临床症状,同时伴肠鸣音减弱或消失、腹部压痛、肌肉紧张及移动性浊音等临床症状;APACHEⅡ评分>8分;CT 检查发现42 例患者均出现不同程度的胰腺部分坏死、胰腺肿大、腹腔积液等现象。

2.2 两组治疗情况比较 与未感染组相比,感染组使用抗生素者占比更低,而接受机械通气、外科手术及禁食时间>3 周者占比更高(P<0.05);两组使用促动力药物、使用生长抑素者占比相比,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 两组治疗情况比较[例(%)]

2.3 两组一般信息比较 与未感染组相比,感染组年龄>60 岁、APACHEⅡ评分>12 分、有糖尿病史、合并低氧血症、器官衰竭数量>4 个者占比更高(P<0.05);两组不同性别、BMI 及胃肠功能障碍者占比相比,差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

表2 两组一般信息比较()

表2 两组一般信息比较()

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2.4 两组实验室指标比较 两组C 反应蛋白水平、血红蛋白水平、血清淀粉酶水平、血清脂肪酶水平及外周血白细胞计数相比,差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

表3 两组实验室指标比较()

表3 两组实验室指标比较()

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2.5 AP 伴胰腺感染的危险因素分析 将上述基本资料中差异有统计学意义的指标作为自变量进行赋值,见表4。多因素Logistic 回归分析结果显示,APACHEⅡ评分>12 分、有糖尿病史、合并低氧血症、器官衰竭数量>4 个、未使用抗生素及禁食时间>3 周均可能是AP 伴胰腺感染的危险因素(P<0.05)。见表5。

表4 自变量赋值表

表5 AP 伴胰腺感染的危险因素分析

3 讨论

AP 在急诊科、消化内科等科室均十分常见,其发生通常与胆道感染、过量饮酒及胆结石等因素有关。临床发现,AP 患者并发胰腺感染是导致其病情加剧的关键原因,在所有病死患者中占比接近80%[7]。同时,相关报道指出,有30%左右重症AP 患者随着病情进展均会并发胰腺感染,增加患者病死风险[8]。但目前临床对其具体病因及发病机制还未完全明确,在很大程度上影响了临床防治工作的开展。

本研究通过纳入150 例AP 患者,参考相关标准进行诊断,结果发现有42 例(28.00%)患者伴胰腺感染,且患者均存在明显的临床特征;对感染组、未感染组的一般资料、治疗情况及实验室指标进行单因素分析,结果显示,与未感染组相比,感染组年龄>60 岁、APACHEⅡ评分>12 分、有糖尿病史、合并低氧血症、器官衰竭数量>4 个、接受机械通气、外科手术及禁食时间>3 周者占比更高,而使用抗生素者占比更低;使用多因素Logistic 回归进一步分析,结果显示,APACHEⅡ评分>12 分、有糖尿病史、合并低氧血症、器官衰竭数量>4 个、未使用抗生素及禁食时间>3 周均可能是AP 伴胰腺感染的危险因素。这与郭伟仪等[9]、张晓敏等[10]的研究结果近似。其中年龄>60 岁在单因素分析中有统计学意义,而经多因素分析发现并非AP 伴胰腺感染的危险因素。究其原因,一方面可能是由于老年患者身体机能相对较差,治疗期间一些不确定性因素也会增加胰腺感染风险;另一方面也可能与本研究样本数量偏少有关,故日后还需适当增加样本数量展开进一步探讨。APACHEⅡ评分>12 分通常代表AP 患者的病情较重,且胰腺坏死情况也相对严重,而患者胰腺的严重及大面积坏死将直接增加胰腺感染的发生风险[11];有糖尿病史者因机体长期处于高血糖状态,免疫功能欠佳,更容易被细菌侵袭,胰腺感染风险较高[12];AP 患者常伴胰腺组织坏死症状,而合并低氧血症会在一定程度上加剧胰腺组织的坏死程度,扩大炎症损伤范围,增加感染风险;AP 患者发病后血管通透性升高,造成炎症因子高表达,促使中性粒细胞发生大量聚集,导致多器官功能损害,机体免疫力下降,增加胰腺感染风险[13];未使用抗生素者机体抵抗细菌感染的能力较差,故胰腺感染风险更高;随着禁食时间的延长,患者胃肠道黏膜也会逐渐萎缩,造成肠道菌群出现紊乱、错位等情况,影响机体免疫功能,降低抵抗力,导致胰腺感染风险升高[14~15]。

鉴于上述危险因素,需采取以下措施进行针对性干预:(1)通过持续吸氧的方式来提升血氧浓度,有效纠正机体酸中毒,尽可能避免缺氧所致胰腺坏死,若有必要可为患者输注一定量新鲜血液来缓解低氧血症;(2)合理预防性应用抗生素,以提高患者机体的抗菌能力,尽可能降低胰腺感染风险;(3)通过早期肠内营养来促进胃肠道黏膜功能恢复,从而避免肠道菌群出现紊乱、错位等情况,改善机体免疫功能,提高抵抗力,以此降低胰腺感染风险;(4)充分评估患者病情,对胰腺感染风险较高者给予重点关注,及时采取有效措施进行治疗与干预。

综上所述,AP 伴胰腺感染患者具有明显的临床特征,APACHEⅡ评分>12 分、有糖尿病史、合并低氧血症、器官衰竭数量>4 个及未使用抗生素等因素可能与AP 伴胰腺感染密切相关,临床需对患者病情给予充分评估,并及时采取针对性措施进行干预,最大限度降低胰腺感染的发生风险。

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