磷化氢中毒症状、急救及毒理学研究进展

张佳丽 林佳曼 强火生 严慧 王鑫 向平△

（1司法鉴定科学研究院/上海市法医学重点实验室/上海市司法鉴定专业技术服务平台 上海 200063；2山西医科大学法医学院 晋中 030600）

生活中磷化氢中毒多来源于金属磷化物，如磷化铝、磷化钙、磷化锌和磷化镁，遇水或酸即可产生无色有鱼腥味的磷化氢气体。金属磷化物具有高毒力、低残留、无植物毒性、使用方便等特点，故一直被广泛应用于粮食及药材安全储存，是全球普遍使用的杀鼠、杀虫剂，也是磷化氢故意或意外中毒主要来源［1］。2014年一份来自加利福尼亚州的报告指出，2006至2010年间就有4个县使用了近372吨金属磷化物来保护水果、蔬菜和谷物等［2］。在印度流行病学研究报告中发现，2006年到2013年在德黑兰中毒死亡事件中，磷化氢中毒死亡概率急剧增加［3］。虽然磷化氢中毒多由无意吸入所致，但在部分地区，服用金属磷化物颗粒已成为一种常见的自杀方式。在1983至2003年间德国美因茨中毒中心报告的188起磷化氢中毒案件中，约1/3的磷化氢中毒是由故意摄入造成［4］。除了自杀企图，在粮仓和化学工业环境中，因防护不充分或安全措施管理不当而导致磷化氢中毒或爆炸的现象也很常见［5］。

患者可通过吸入、皮肤接触磷化氢气体或口服金属磷化物等方式导致磷化氢中毒［6］。无论是何种途径所致，患者表现出的临床症状皆不典型，医务人员难以立即确诊。尤其当磷化氢以吸入性方式进入体内时，因具有中毒隐蔽、持续的特点，易出现误诊误治导致患者死亡引起医疗纠纷［1］。国内相关毒理研究报道甚少，本文主要对磷化氢中毒相关研究进行综述，对磷化氢中毒常见的临床症状、急救治疗措施及毒理学研究进展进行总结，为未来对磷化氢中毒的深入研究及发展方向提供参考。

磷化氢理化性质磷化氢，化学式为PH3，在自然界主要有两种存在形态：气体自由态和基质结合态；磷化氢以自由态形式存在于环境大气和沼气中，以结合态形式存在于土壤、沉积物、污泥、动物粪便等基质中［7］。磷化氢化学性质活泼，极易被氧化或与卤素反应，易溶于醇、醚、氯化亚铜溶液，微溶于水，其水溶液呈弱碱性且碱性弱于氨水，不溶于热水［5］。纯净的磷化氢气体是无色无味的，但金属磷化物产生的磷化氢气体常带有乙炔味、大蒜味或腐鱼味。磷化氢是一种易燃具有刺激性的高毒气体，累积后可引起爆炸。

磷化氢中毒机制磷化氢在生物体内通过抑制细胞色素C氧化酶（cytochrome c oxidase，COX）和过氧化氢酶活性，导致体内过氧化物堆积、自由基损伤以及三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）生成减少。体内过氧化氢酶活性降低和还原性谷胱甘肽的减少，会导致细胞膜功能障碍，最终引起多器官衰竭造成死亡［8］。此外，在磷化氢毒性作用机制方面，也有学者提出诸如破坏线粒体形态、抑制胆碱酯酶等机制［2，9］。

抑制细胞色素C氧化酶机制 磷化氢抑制心肌细胞中的COX，通过影响主要离子的渗透性和改变心脏细胞膜电位来对线粒体和心肌蛋白质产生负面影响，从而抑制心肌细胞呼吸和有氧代谢，降低ATP的总产量及重要器官的灌注，在急性磷化氢中毒情况下，甚至会发生多器官系统功能衰竭。在磷化氢中毒案件中，死者多为儿童。一方面，儿童肺表面积与体重比值更大，呼吸频率更快，相同情况下易吸入更多磷化氢气体［10］；另一方面，这或许与儿童的大脑正在发育，比成年人需要更多能量，而磷化氢对产生ATP提供能量的氧化磷酸化过程具有抑制作用有关［11-12］。值得注意的是，在体外研究中，磷化氢被证明可以抑制COX，但在体内研究中，并没有观察到有关人类、啮齿动物及昆虫体内COX活性被抑制的直接证据［13-15］。Jian等［16］和Price等［17］分别研究了磷化氢暴露对腐食酪螨成虫和甲虫的影响，发现磷化氢中毒对COX的抑制作用可能与磷化氢穿透线粒体膜的能力有关，与活体内实验相比，在体外研究中磷化氢较易穿透线粒体膜进入线粒体，从而导致COX活性下降。

氧化应激损伤机制 在磷化氢中毒死亡过程中，氧化应激损伤机制发挥着主要作用［2，18］。近年来已发表的大量研究表明，活性氧（reactive oxygen species，ROS）在机体病理生理过程中具有举足轻重的作用，特别是在线粒体细胞信号转导和生物产物方面。ROS是吞噬细胞发挥吞噬和杀伤作用的主要介质，也是细胞呼吸活动的副产物。线粒体是重要的ROS储存和清除场所，大部分ROS可在线粒体内被天然解毒酶清除［19］。但是在磷化氢中毒情况下，磷化氢在抑制过氧化氢酶、过氧化物酶和甘油-磷酸脱氢酶的同时，还可以与过氧化氢（H2O2）反应生成大量ROS，越来越多的高活性的羟基自由基和其他活性氧物种形成，导致ROS的产生和清除失去平衡，最终过量ROS堆积对人体造成损伤并引起严重的氧化应激［15，20］。在磷化氢中毒死亡儿童的脑细胞病理切片中可见明显大脑脂质过氧化和蛋白质、DNA氧化损伤［21］。

还原性损伤机制 磷化氢具有还原性，可将铁蛋白中的Fe3+还原成Fe2+，当细胞内Fe2+含量高时，Fe2+能够通过Fenton反应活化H2O2产生羟自由基，导致细胞氧化损伤［2］。此外，磷化氢可与血红蛋白反应导致亨氏小体（即变性的血红蛋白）容量逐渐增加，血红素的容量随之降低［8］。这些现象均有可能加重氧化应激造成的损伤。磷化氢可还原多种有机化合物，如生物体系中的辅酶A和活性酸碱催化剂，它们与磷化氢反应后可导致原有的生物学功能丧失［22］。磷化氢也可以通过其还原特性减少某些蛋白质中的二硫键来改变蛋白质结构，从而影响人体［23］。胰岛素或其受体的二硫键被磷化氢还原从而导致葡萄糖稳态出现异常，这是导致磷化氢中毒死亡的一个原因［24］。

破坏线粒体形态 线粒体是机体氧化磷酸化产生能量、进行氧化还原反应、维持钙稳态的重要场所。在线虫耐药性的研究中发现，磷化氢能够迅速破坏线粒体的形态，抑制70%的氧化呼吸，并导致线粒体膜电位严重下降［25］。但这一机制是否对人类及其他哺乳动物有效，仍需大量实验研究验证。

抑制乙酰胆碱酯酶 一些研究者认为，磷化氢毒性作用的主要机制之一是抑制乙酰胆碱酯酶（acetyl cholinesterase，AchE）活性，导致副交感神经系统的主要神经递质乙酰胆碱在突触间隙堆积，从而使突触后膜持续兴奋，神经信号传导异常，神经功能紊乱［26］。因此患者可表现出过度副交感神经活动的特征，如兴奋、躁动、惊厥等［27］。有许多研究探讨了磷化氢中毒对AchE水平和活性的影响，大多数报道的数据表明在血清中可观察到AchE活性显著降低［28］。然而，也有部分数据表明，意外吸入磷化氢中毒后，人体内红细胞AchE活性没有降低，目前尚不能确定是否与吸入磷化氢气体后血液中的磷化氢浓度降低过快有关［29］。

磷化氢中毒症状磷化氢中毒的体征和症状往往取决于暴露途径、暴露时间和毒物剂量。常见磷化氢中毒途径包括口服金属磷化物和吸入磷化氢气体，磷化氢在肺和胃肠道中都会被迅速吸收，对人、畜、昆虫均能产生较大毒性，甚至可以引起生物闪电式猝死。当磷化氢气体在空气中浓度达到10 mg/m3以上时，人体接触数小时可致中毒；达到550～830 mg/m3时，接触0.5～1 h可致人死亡；达到2 798 mg/m3可迅速致人死亡［30］。

吸入磷化氢中毒患者主要表现为咳嗽、呼吸困难、窒息等呼吸道症状；而口服金属磷化物中毒则表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状。此外，口服金属磷化物中毒较吸入性中毒具有潜伏期短，损害严重，死亡率高的特性［5］。这可能与金属磷化物经口服后产生大量磷化氢并迅速吸收入血，而吸入磷化氢中毒往往是由较低浓度的磷化氢长时间暴露引起有关［31］。

有文献分析总结了近年来国内报道的184例急性磷化氢中毒病例，结果显示，磷化氢中毒潜伏期一般在24 h内［32］。在轻度磷化氢中毒的情况下，急性症状通常在中毒后1～2 h内出现。在中度到重度中毒病例中，几乎所有患者在中毒后会立即出现急性症状，如恶心呕吐、出汗、低血压、胸骨后灼热、心动过速和休克。也有患者表现出其他临床特征，包括黄疸、腹泻、共济失调、感觉异常、震颤、肌肉无力和复视，偶尔可能会观察到严重的低血糖和多发性浆膜炎［2，33］。少数磷化氢中毒患者也会出现延迟性症状包括癫痫、神志不清和昏迷，这些症状可能是由电解质异常和神经元损伤引起的［34］。

磷化氢中毒影响我们身体的大部分重要器官，包括心脏、肺、胃肠道和肾脏，其中主要受影响的是心血管组织。具体来说，磷化氢对心脏有直接毒性，可以导致充血性心力衰竭、心肌炎、心包炎、心内膜下梗死、信号传导异常和低血压［2］。因此有研究认为，磷化氢中毒死亡与心血管衰竭有关［35］。

磷化物有腐蚀特性，口服大量磷化物通常会有呕血的表现，且2周后胃镜检查可发现食管狭窄和胃、十二指肠炎。同样，尸检中也可发现明显的食管炎和胃炎［36］。在磷化氢中毒的情况下，自燃也是一种罕见但可观察到的物理现象，这可能是摄入的金属磷化物于胃肠道内释放磷化氢而产生热量和负压所致［37］。

磷化氢中毒急救措施目前还没有针对磷化氢中毒的特效解毒剂。对症治疗效果因人而异，主要取决于磷化氢暴露途径、暴露时间、毒物剂量以及急救措施的可获得性。

紧急处理措施 目前为止，磷化氢中毒的治疗旨在通过紧急处理措施帮助患者将磷化氢从肺、胃肠道和肾脏中排出。在意外吸入的情况下，首要的是将患者置于新鲜空气中以增强通过呼吸的代谢过程；而在摄入的情况下，肠道净化是优先事项，可使用硫酸镁、高锰酸钾、碳酸氢钠和椰子油、液体石蜡等洗胃。灌洗液配方中硫酸镁、高锰酸钾和碳酸氢钠的组合可氧化和中和胃酸，抑制磷化氢气体从金属磷化物中的释放［27］；而椰子油和液体石蜡则会在胃黏膜上形成一层保护层，防止磷化氢吸收，增强磷化氢通过肾脏的排泄过程［38］。

受到磷化氢刺激后出现眼部症状时，可用生理盐水冲洗15 min，再用抗生素眼药水和可的松眼药水交替滴眼。喉头水肿及支气管痉挛时可行气管插管或气管切开术［5］。皮肤接触时应立即脱去被污染的衣物，用肥皂水和清水彻底冲洗皮肤。如果出现磷化氢燃烧爆炸的情况，消防人员必须穿戴全身防火防毒服，应用干粉、干燥砂土等灭火剂，禁止用水和泡沫灭火［39］。

休克复苏 休克复苏是磷化氢中毒抢救成功的关键因素。为此，研究中已提出多种应对措施，如为患者静脉注射生理盐水或酌情使用小剂量的多巴胺和氢化可的松来维持收缩压在12 kPa以上防止休克［40］。此外，通过面罩输送纯氧可在维持SpO2水平的同时，进一步预防发生急性呼吸窘迫综合征。磷化氢中毒所致心力衰竭的常规治疗方法包括主动脉内球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）和体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）［41-42］。有文献报道使用IABP成功治疗了两例磷化氢中毒引起的心源性休克［43］。Mohan等［44］尝试对7名患有严重酸中毒和顽固性休克的患者进行ECMO治疗，其中5名患者存活并完全恢复了左心室功能。虽然ECMO有可能在磷化物中毒治疗过程中发挥作用，但并未得到更为明确的证据［44］。

药物治疗 除了上述提到的紧急处理和休克复苏的治疗措施，一些有助于缓解磷化氢中毒反应的药物也被用于磷化氢中毒的治疗。

细胞色素C 细胞色素C是线粒体呼吸链的重要组成部分，由前细胞色素C和亚铁血红素组成，在细胞色素还原酶和氧化酶之间起到传递电子的作用。当细胞色素C缺乏时，电子传递链被阻断，会导致细胞能量代谢障碍。有文献报道，在常规支持治疗的基础上，对吸入性磷化氢中毒患儿给予大剂量细胞色素C静脉点滴治疗可明显降低儿童中毒死亡率［45］。此外，二羟基丙酮能恢复线粒体COX活性，或可成为治疗磷化氢中毒的有效解毒剂［46］。

抗氧化剂 基于氧化应激损伤的毒性机制，磷化氢中毒临床早期治疗原则以加强机体总抗氧化体系和清除过多有害ROS为主。

目前磷化氢中毒治疗中褪黑素的应用已被认为是一种潜在的心脏毒性管理方法［47］。褪黑素是一种强效抗氧化剂，具有强大的清除ROS的作用。此外，褪黑素可以促进各种抗氧化酶的基因表达活性，如谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶和过氧化氢酶［48-49］。如上所述，褪黑素可以通过清除ROS和提高抗氧化酶活性来预防磷化氢中毒引起的与氧化应激相关的心脏毒性。

有小鼠实验提示骨化三醇对磷化氢中毒引起的氧化应激损伤具有潜在治疗作用，对磷化氢诱导的细胞毒性和线粒体毒性均有改善作用［50］。骨化三醇或可作为一种膜抗氧化剂，通过与磷脂脂肪酸侧链的相互作用，增加细胞和亚细胞细胞器中膜结构的稳定性，从而保护细胞膜免受氧化应激损伤［51］。

也有实验报道称杨梅素具有抗氧化能力。在磷化氢中毒的动物离体心肌试验研究中，杨梅素对心肌细胞和线粒体毒性有一定改善作用，或可有效减少心肌损伤，但其体内效应仍需进一步研究［52-53］。

据报道西红花苷能恢复过氧化氢酶和超氧化物歧化酶的活性，具有清除自由基和抗氧化特性功能［54-56］。在体外培养的人心肌细胞模型中发现，西红花苷治疗显著改善了磷化氢中毒所致的心肌细胞氧化应激损伤［55］。西红花苷有助于减轻自由基造成的损害和细胞毒性，是有效改善心脏功能和防止心肌内部细胞器（尤其是线粒体）功能受损的最重要的药物之一。西红花苷具有无毒、可抑制神经性疾病、能够穿透细胞但对正常细胞无不良影响的优点［57］，这些特性可能使其具有更宽泛的使用剂量与时间。

大鼠实验中发现牛磺酸可以维持细胞内线粒体电子传递链和ATP平衡，在抗氧化应激和防止细胞凋亡的同时，还能有效降低肌酸激酶同工酶和心肌肌钙蛋白I，改善磷化氢中毒导致的心脏改变［58-60］，或可成为磷化氢心脏毒性治疗的候选药物。

曲美他嗪、N-乙酰半胱氨酸、维生素C和胰岛素联合治疗在纠正血流动力学改变和治疗高血糖的同时，还具有保护心脏、抗氧化、护肝作用［61］，可能为磷化氢中毒治疗提供新的思路。虽然抗氧化剂可能对降低磷化氢中毒患者毒性反应具有一定疗效，但目前抗氧化剂实验研究结果仍存在差异，药物的有效性仍需要更深入的研究进行验证。

其他 也有研究表明，磷化氢中毒时镁水平降低，低镁血症可能是磷化氢中毒患者高死亡率的重要原因，因此提高镁水平可以被视为治疗磷化氢中毒的方法之一［8］。

虽然已经有多种药物在实验或临床上取得了一定效果，但目前并没有确切的消息证实这些药物在临床磷化氢中毒治疗时普遍有效，仍需要更加深入的研究来评估药物的有效性。

磷化氢中毒在法医毒理学中的研究进展

磷化氢中毒体内过程及分布 吸入磷化氢气体或口服金属磷化物均可引起急性磷化氢中毒，体内的磷化氢部分以原形由呼吸道排出，其余可以在体内迅速逐级氧化成次磷酸、亚磷酸、磷酸等经肾脏排出。磷化氢进入体内多被吸收入血，在血液循环的作用下可到达相应的器官组织。因此磷化物急性中毒者，常有磷化氢或磷化物残留于机体。

严慧等［62］进行兔子的磷化氢气体染毒实验中，通过顶空气相色谱质谱联用法（head-space gas chromatography coupled with mass spectrometry，HS-GC-MS）进行检测，肺组织中总磷化氢含量相对较高，为0.2～1.1 μg/g；其次为肾组织、血液和肝组织。陆惠民等［63］采用家兔灌胃死亡方式，肝组织中总磷化氢含量最高，为5.5 μg/g；依次含量较高的为血液和肾组织。可见，经胃肠道摄入与气体吸入方式在体内分布和总磷化氢含量上存在明显差异。

磷化氢中毒检材采集及处理 磷化氢中毒后，通常提取中毒致死者心血、肺组织、胃壁及胃内容物、肝脏等作为检材。多数磷化氢急性中毒者，其肺或胃肠道内常有磷化氢或磷化物残留，一般可以直接取其呕吐物、洗胃液进行检测。在法医常规毒物筛查中，心血和肝组织被认为是较好的检材，其中常以心血作为首选［64］。但国外一例磷化氢中毒死亡案件中，在死者脑组织、肺、肾脏中可检出磷化氢，而血液和尿液中并未检出［65］。故对磷化氢中毒致死者进行取样应尽量确保检材多样，以防止因检材单一而有假阴性结果出现。

获取检材后，应立即将其密封并冷藏送检，因为磷化氢中毒检材受存放时间及储存温度的影响。如果检材不能及时密封冷藏，会导致磷化氢及其代谢物的含量逐渐减少，从而影响实验结果，建议检材冷冻（-10 ℃）储存［66］。根据磷化氢中毒者中毒时间及样品密封条件，可选择将检测样本直接检验或加锌粉和硫酸后待检。五价磷化物为人体内正常成分，检出磷酸等五价磷化物不能作为判定磷化氢中毒的依据，磷化氢代谢物亚磷酸在空气中能缓缓氧化成磷酸，加锌后磷酸不能被还原成磷化氢，同理体内正常磷酸盐成分不影响磷化氢测定［63］。

生物待检样品如血液、肺组织、胃内容物、肝脏等会出现少部分磷化氢逸失的“烟雾”现象，使微量磷化氢定性定量检测更加艰难，有时难以为临床诊断治疗和法医学死亡原因鉴定提供最直接的理化检测证据。解决这些问题需要依赖对毒物作用机制的进一步研究及改进优化毒物检测方法［1］。

磷化氢中毒检测方法 磷化氢中毒的法医学鉴定始终是专业领域的一个难点。磷化氢中毒的案件并不属于常见类型，并且缺乏典型性症状，所以经常被误判为食物中毒，以至于耽误最佳治疗时机，且磷化氢中毒致死率较高使案件更加扑朔迷离。除了依靠病史询问和临床诊断，法医毒理学可通过一些分析手段发现磷化氢中毒的蛛丝马迹。

硝酸银测试 浸渍过硝酸银的滤纸接触磷化氢气体会产生黑色的沉淀物。检测人员可以从胃内容物或直接从患者的呼气中检测磷化氢［33］，但部分结果可能表现出假阴性（磷化氢接触氧气会转化为五氧化二磷）或假阳性（空气中硫化氢的干扰）［28］。这种方法简便快捷，可以为案发现场提供初步定性筛查。若尸体腐败，胃组织产生硫化氢可干扰磷化氢的检测，但硝酸银测试多用于临床疑似磷化氢中毒患者及未腐败尸体的筛查。最终诊断、确认仍要依靠如HS-GC-MS等实验室检测方法。

离子色谱法 有文献提出建立离子色谱法来测定工作环境中的磷化氢含量。具体方法是将空气中磷化氢用酸性高锰酸钾溶液采集，盐酸羟胺还原后，经阴离子色谱柱分离，最后电导检测器检测。结果表明磷化氢检出限为0.011 μg/mL，定量限为0.035 μg/mL，最低检出浓度为7 μg/m3（以采集15 L空气计）［67］。虽然该方法目前并未投入临床使用，但在发生于粮仓附近的磷化氢气体泄露案件中，使用离子色谱法或许可以给案件侦破提供一定帮助。

钼酸铵分光光度法 检材中的磷化氢气体通过一些氧化剂进行富集吸收后生成磷酸盐，磷酸盐再与钼酸铵在一定的酸性条件下还原成磷钼蓝，加入显色剂二氯化锡，待显色稳定后，使用波长为680 nm的紫外可见分光光度计对其吸收光谱进行扫描，测量样品的吸光度，根据磷化氢标准曲线定量计算得出磷化氢含量（可达μg级别）。如若相对误差小于±10%，则结果准确可靠［68］。由于体内磷酸等五价磷化物加锌后不能还原成磷化氢，因此体内正常磷酸盐成分对检测并无影响。

顶空气相色谱质谱联用法 HS-GC-MS又称液上气相色谱分析，是一种色谱质谱联用技术，在操作简便的基础上具有高灵敏度和高分辨率等优点，同时对分析人员和环境不易造成危害［69］。磷化物急性中毒者，常有磷化氢或磷化物残留于机体脏器中。毒物分析人员采集血液、肺组织、胃内容物和肝脏等生物样品置于顶空气样瓶中，加入一定量锌粉与硫酸后，亚磷酸和次亚磷酸盐能被定量地还原为磷化氢，在一定温度下，顶空进样瓶中的磷化氢在气相和液相中达到平衡。在优化HS-GC-MS仪器平衡温度和平衡时间以及硫酸添加浓度和锌粉添加量等条件后，经过一些预处理，可对中毒患者血样和生物检材中磷化氢进行定性和定量分析［69］。HS-GC-MS对人血中磷化氢的检出限和定量限分别为0.1 μg/mL和0.2 μg/mL，这种方法被认为是法医学中确定磷化氢中毒的有效辅助工具，为法医实际应用中对样品中磷化氢的定量提供了极大帮助，为成功确定案件性质及其发生原因提供了最直接的理化检测证据［70］。

生物标志物预测 在各种磷化氢检测技术不断发展的基础上，也有学者提出有关磷化氢中毒生物标志物的猜想。大部分数据表明，磷化氢是一种线粒体毒物，可以抑制多种线粒体酶。磷化氢中毒会导致体内线粒体肿胀变形，导致线粒体酶泄露至胞外，可检测到血浆或尿液中线粒体酶活性升高［2，28］。这使得血浆线粒体酶（琥珀酸脱氢酶、柠檬酸合成酶、苹果酸脱氢酶2、超氧化物歧化酶2和粪卟啉原氧化酶）或可作为生物标志物成为急性磷化氢中毒的临床诊断筛查指标之一［28］。

磷化氢中毒浓度 目前有关磷化氢中毒分析研究及血液浓度数据甚少，积累中毒数据可以为实际发生个案提供参考依据。我们对国内外已报道的15起有关磷化氢中毒案件进行分析，共22例中毒死亡者情况及生物检材中磷化氢分布数据如表1。其中12起案件系典型的磷化氢气体意外吸入性中毒，共有中毒者19例，血液中磷化氢质量浓度为0.3～6.5 μg/mL；3起为口服磷化铝中毒死亡，血液中磷化氢质量浓度为1.1～34.0 μg/mL。

表1 22例磷化氢中毒致死者总磷化氢检测结果分析Tab 1 Analysis of total phosphine detection results in 22 fatal victims of phosphine poisoning

结语磷化氢中毒因相关研究甚少、缺乏特征性临床症状与特效解毒剂而在急救、临床治疗中面临困境。本综述介绍了磷化氢理化性质、中毒机制、中毒症状以及目前常用的治疗措施。建立快速简便、灵敏度好、准确度高的磷化氢中毒临床快速筛查方法，进而为临床疑似磷化氢中毒患者及时诊断治疗提供帮助。加强对合理规范使用磷化锌的相关宣传教育，避免意外中毒事件发生。

作者贡献声明张佳丽 论文构思和撰写，文献整理，制表。林佳曼，强火生 文献整理。严慧，王鑫 论文修订。向平 论文构思、指导和修订。

利益冲突声明所有作者均声明不存在利益冲突。