本期导读

近年来，泌尿外科学领域发展迅速，随着免疫学、分子生物学、细胞生物学的兴起，涌现出许多新理念、新技术、新方法。为进一步展示泌尿外科学领域的学术成果，本期以“泌尿系统疾病诊断与治疗”为主题组织重点号，约请浙江大学医学院附属第一医院沈柏华教授、浙江中医药大学附属第一医院金晓东教授、浙江大学医学院附属邵逸夫医院吴海洋教授、宁波市医疗中心李惠利医院龙慧民教授分别撰写述评“输尿管软镜碎石取石术的发展新趋势”“根治性膀胱切除术后原位膀胱替代术研究进展”“泌尿系结石内镜手术治疗进展”“脂肪酸代谢重编程在肾透明细胞癌治疗中应用的研究进展”，浙江大学医学院附属第二医院徐刚教授撰写讲座“髓质海绵肾伴结石的临床诊治”。欢迎阅读！

人类泛素特异性蛋白酶4 可以通过去泛素化修饰重要蛋白质来调节各种信号通路，在肿瘤、免疫和RNA 剪接等方面均有不同程度的影响。宁波市医疗中心李惠利医院郑巳年等的“泛素特异性蛋白酶4对透明细胞肾细胞癌细胞增殖能力的影响”对癌症基因组图谱数据库和基因表达综合数据库中透明细胞肾细胞癌患者的基因表达和临床数据进行分析，结果显示泛素特异性蛋白酶4在透明细胞肾细胞癌组织中低表达，而过表达泛素特异性蛋白酶4可抑制透明细胞肾细胞癌细胞增殖能力。

研究发现，基质金属蛋白酶（MMP）和基质金属蛋白酶抑制剂（TIMP）是转化生长因子β1（TGF-β1）/细胞信号转导分子3（Smad3）信号通路下游信号分子，糖尿病膀胱病变可能通过该信号通路对MMP/TIMP引起的膀胱纤维化进行调节。浙江医院周海永等的“TGF-β1/Smad3信号通路调控MMP-13/TIMP-1蛋白表达在糖尿病膀胱纤维化中的作用研究”利用糖尿病大鼠膀胱组织作了探讨，结果显示MMP-13、TIMP-1 在糖尿病膀胱纤维化中呈高表达，TGF-β1/Smad3信号通路通过调控MMP-13/TIMP-1蛋白表达参与糖尿病膀胱纤维化的发生、发展。

驱动蛋白5（Eg5）参与调节细胞周期、细胞凋亡、肿瘤侵袭转移及DNA 损伤响应等多种生物学功能，与前列腺癌的发生、发展密切相关。而Eg5 表达和功能的抑制可引起转录因子SP1、周期蛋白依赖性激酶（CDK）1 表达水平降低，可能是去势抵抗性前列腺癌的有效靶点。浙江大学医学院附属金华医院徐礼臻等的“Eg5小分子抑制剂SB-743921 通过c-Myc/SP1/CDK1 通路抑制去势抵抗性前列腺癌细胞恶性增殖的研究”观测了SB-743921 对去势抵抗性前列腺癌细胞株DU145 增殖、凋亡、细胞周期及迁移的影响，并初步探讨相应的分子机制，结果显示SB-743921可通过c-Myc/SP1/CDK1 信号通路阻断去势抵抗性前列腺癌细胞的恶性增殖和迁移，诱导细胞凋亡并将细胞周期阻滞在G2/M期。

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