感染性休克合并肝内门静脉积气1例

付 仲 李玲玲

1.滨州医学院附属医院重症医学科，山东滨州 256600；2.滨州医学院附属医院新生儿重症医学科，山东滨州 256600

肝门静脉积气（hepalic portul venous gas，HPVG）是一种或多种致病因素导致的，气体在肝门静脉系统及肝门静脉分支内蓄积而形成的影像学表现。临床上较为少见，且病死率高。近年来，HPVG 越来越多受临床医师重视，其关注度较前不断升高，可能与一些无创性的辅助检查有关，目前行常规腹部彩超及CT 平扫即可诊断。根据既往文献数据资料表明，HPVG 病死率达29%～90%。该征象往往由影像学首先发现，且在诊断过程中，常被误诊为胆管积气。门静脉积气病因不同，预后也有所不同。一旦确诊后，须及时果断做出处理，尽早制定治疗方案，争取宝贵时间，保障患者生命健康。滨州医学院附属医院重症医学科收治1 例诊断为HPVG、肠梗阻、感染性休克患者，我们查阅国内外文献，分析讨论该病的影像学特征、治疗及预后，加强对该影像征象的学习及认识，减少误诊率，并尽可能创造条件进行外科干预及重症相关的治疗，为此类患者赢得救治机会，现报道如下。

1 病例资料

患者女性，77 岁，因腹痛、发热2 d 入住滨州医学院附属医院重症医学科，发病以来腹痛呈持续性钝痛，阵发性加重，伴排便困难、胸闷、憋气。体温最高39℃。伴恶心呕吐，呕吐物为咖啡色物质，约100 ml。既往2019-10-25 就诊于滨州医学院附属医院呼吸与危重症医学科并住院治疗，完善检查诊断为：小细胞肺癌、肺动脉栓塞、呼吸衰竭，给予化疗治疗，末次EP 方案结束4 d，于2019-11-11 出院。有肺动脉栓塞病史3 年，曾应用抗凝药物治疗，现未规律服药。有原发性高血压病史5 年，血压最高达203/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），未规律服药。20 余年前曾因“结节性甲状腺肿”行“甲状腺大部切除术”。有吸烟嗜好，吸烟50 年，每日约15 支，已戒烟4 年。查体，T：37.9 ℃，P：83 次/min，R：44 次/min，BP：121/102 mmHg（去甲肾上腺素0.6 μg/(kg·min）。急性病容，痛苦貌，呼吸急促，双肺可闻及散在哮鸣音。腹部膨隆，全腹压痛伴反跳痛，移动性浊音阴性，肠鸣音消失。实验室检查，白细胞：1.9×109/L；淀粉酶：1017.7 U/L；血气分析（动脉血，FiO237%）PH：7.21；PO2：82 mmHg，PCO2：21 mmHg；HCO3-：8.4 mmol/L；BE：-19.5 mmol/L；Lac：9.0 mmol/L；Glu：5.4 mmol/L，Na+：134 mmol/L；K+：5.3 mmol/L，Ca2+：1.06 mmol/L；THbc ：156 g/L；SpO2：93%。POCT：TnI 0.070 ng/ml；CKMB 9.1 ng/ml；NT-proBNP：8490 pg/ml；PCT：80 ng/ml；D-dimer：6.08 mg/ml。完善腹部CT 检查结果显示门静脉分支可见积气征象，积气如树枝状沿门静脉解剖形态分布，均到达肝脏边缘下2 cm 左右，腹部见部分小肠扩张积液，扩张小肠内可见多发气液平面。CT 诊断：肝脏门静脉积气，小肠梗阻（图1～3）。入科时APACHE-Ⅱ评分22 分。

图1 腹部CT 平扫：肝门静脉分支积气征象以靠近肝脏包膜位置居多

图2 腹部CT 平扫：肝门静脉分支积气征象，呈树枝状形态

图3 腹部CT 平扫：空回肠扩张积液，扩张小肠内多发气液平

根据患者症状、体征及相关实验室检查，考虑诊断肠梗阻、门静脉积气、感染性休克。入滨州医学院附属医院重症医学科后立即给予留置中心静脉导管，监测中心静脉压、中心静脉血氧饱和度，留取血培养，同时给予液体复苏，选择晶体液，给予30 ml/kg 液体量，3 h 输注。1 h 内予以泰能（默沙东公司，国药准字J20180060，规格：亚胺培南500 mg和西司他丁500 mg）抗感染、乌司他丁（广东天普生化医药股份有限公司，国药准字H19990133，规格：10 万单位）控制炎症反应、重组人集落刺激因子（齐鲁制药有限公司，国药准字S19990049，规格：100 μg/0.6ml·支）升白细胞、稳定内环境等治疗，同时请胃肠外科急会诊，明确手术适应证及禁忌证。患者病情危重，伴有循环衰竭、呼吸衰竭，给予去甲肾上腺素（远大医药中国有限公司，国药准字H42021301，规格：1 ml ∶2 mg）维持血流动力学稳定，并给予气管插管接呼吸机辅助呼吸，维持循环及呼吸稳定。6 h 评估患者生命体征、中心静脉压、平均动脉压、中心静脉血氧饱和度、尿量等变化。经过以上积极处理，患者血压仍然较难维持，在去甲肾上腺素2 μg/（kg·min）持续输注下，患者血压在67/40 mmHg，患者于入院后17 h 突然出现血压及心率不能维持，经抢救无效死亡。2 d 后患者血培养结果提示唾液乳杆菌感染。

2 讨论

HPVG 是一种临床较为少见的临床征象，该症具有较高的病死率[1]。检索相关文献显示，HPVG病死率为29%～90%[2-4]，尽早明确病灶，发现及给予必要治疗，可以提高患者生存率。HPVG 通常继发于其他疾病，如肠缺血、肠坏死等，腹部损伤，甚至医源性内镜检查、肝脏器官移植术后也均有相关病例报道，病死率高，常被称为“死神之征”。虽然近来有很多病例报道该病，但HPVG 发病机制尚不清楚，依据文献报道，其病理生理学机制主要为以下3 种方式[5-7]：①肠梗阻或者外伤等因素导致肠管内压力升高、管腔扩张，引起肠管血运障碍，进而缺血坏死，肠腔内残存气体因高压进入门静脉血管导致积气；②医源性损伤等，如内镜检查及操作、肝脏穿刺、射频消融等，导致消化道黏膜损伤，致使气体从肠管进入门静脉；③患者存在特殊类型的感染，病原体可能具有产气特性，产气微生物通过肠道黏膜进入门静脉系统。门静脉积气最常见的病因为肠梗阻导致的肠管缺血、肠坏死。Hussain 等[8]报道275 例门脉积气的患者，其中病因有肠缺血和肠系膜血管病变（61.44%），胃肠道炎症（16.26%）、梗阻以及扩张（9.03%）、败血症（6.6%）等，并且在性别方面无差异。也有文献报道，在门静脉积气的患者中，85%是由于肠黏膜病变导致肠管内高压，肠腔气体进入门静脉系统所致，引起该种变化的往往是绞窄性肠梗阻。此外，癫痫导致的门静脉积气亦有文献报道。综上，肠管缺血导致的门静脉积气发生率最高。临床上，肠源性疾病常会导致严重的感染，引起全身炎症反应综合征，继而引起脓毒症，持续加重导致脓毒症休克，伴随多器官功能障碍综合征，病死率较高。诊断上，腹部超声及CT检查是诊断HPVG 的重要检查措施，后者为首选方式[9-10]。HPVG 与肝内胆管积气容易混淆，需在以下两点鉴别：①因胆汁流向肝门部，气体被流动的胆汁带到肝左右管分支，此时气体多分布于肝门处，一般不延伸到肝脏被膜下，呈分散不连续的气体影；②由于肝门静脉血流背离肝门方向，离肝门的血流将气体带到肝门静脉小分支，到达肝脏被膜下，多位于肝被膜下2 cm，呈树枝状积气征象[11-12]。此外，B 超检查也是诊断HPVG 的检查方法之一，表现为肝实质内较强的高回声，但容易因胆管积气干扰，影响门静脉积气的观察。M 超声可作为B 超的补充，典型的超声下表现是呈线状的“流星雨信号”[13]。也有学者根据肝门静脉气体的量将HPVG的超声图像分为点状、条状和果浆状三种类型，其类型与预后相关[14]。检索文献表明，腹部X 线片可以查到大量肝门静脉气体征象，但准确性不及腹部超声或腹部CT 平扫。

对于该种患者的治疗，早期处理及干预无疑会带来更好的预后[15-17]。针对患者不同的病因及疾病的严重程度，治疗上通常有保守治疗及手术治疗[18]。非手术治疗主要适用于生命体征较为平稳，腹部体征轻（如不存在腹膜炎或腹膜炎较轻），行CT 检查提示肝内门静脉积气量较少的患者，可给予禁饮食、持续胃肠减压、肠外营养支持、抗菌药物应用、腹腔积液引流等治疗措施；若患者存在高龄（＞60 岁）、肠梗阻症状较重、肠绞窄、肠坏死等，PCT、CRP、中性粒细胞升高，以及脓毒症休克、代谢性酸中毒等情况，以及非手术治疗效果较差，则需要急诊行剖腹探查术，以期提高患者生存率。本例患者入科前行化疗治疗，机体免疫力较差，极易并发新的严重的感染，后因腹痛、发热入院，诊断为感染性休克。患者行CT 检查提示门静脉积气，合并小肠梗阻，该征象为临床医师提示了感染的部位，以及对预后的大致判断。结合患者症状、体征及相关实验室检查，腹部CT 提示门静脉积气，从而判断患者为肠源性感染并血流感染，需要警惕该患者可能已经出现肠缺血、坏死，预后极差，治疗上尽早应用敏感、强效抗菌药物，早期液体复苏，积极创造条件行外科手术干预。

脓毒症休克在重症医学科较为多见，但导致休克的感染源不一定那么显而易见。往往需要临床医师细心、耐心、全面地寻找证据。该征象可为寻找脓毒症休克的原因提供线索，尽早找到感染病灶，高度警惕肠源性感染的可能，并且可能已出现肠缺血、坏死，病情允许情况下可尝试剖腹探查清除感染病灶，为患者赢得治疗时间。