急性下壁心肌梗死并发亚急性心脏破裂致急性心包填塞存活1例报告

张永乐,艾辰,张东辉,张军（天津市武清区中医医院张军名医工作室,天津 301700）

急性心肌梗死发病率逐年上升，心脏破裂是心肌梗死死亡的主要原因，约2%的急性ST段抬高型心肌梗死患者因发生心脏破裂导致死亡[1]。不同类型的心肌梗死出现心脏破裂的风险存在一定差异，有研究表明，急性ST段抬高型心肌梗死出现心脏破裂的风险明显高于非ST段抬高型心肌梗死[2]。现本文报道一例急性下壁心肌梗死合并心脏破裂的典型病例。

1 临床资料

患者张某，男性，69岁，主因：“突发持续胸闷、胸痛3小时于2023年3月3日入院”。患者3小时前无诱因出现胸闷、胸痛，伴大汗出、心悸、上腹部胀痛，休息后症状不缓解，来我院急诊，测血压67/45mmHg，意识欠清，查心电图提示：窦性心律，II、III、AVF导联ST段抬高0.2-0.6mv（见图1），I、AVL导联ST段压低0.1-0.5mv，考虑急性ST段抬高型心肌梗死，心源性休克，予补液、升压治疗后血压升至107/70mmHg，意识转清，入科时患者周身湿冷，表情淡漠，胸痛。患者存在既往高血压病史2年，最高150/90mmHg，平素未服药，吸烟20余年，日均20支，否认饮酒史，否认家族遗传病史；入科时查体：T：35.0℃，P：103次/分，R：22次，BP：110/64mmHg，SPO2：96%，W：70kg，急性面容，表情痛苦，皮肤花斑，周身湿冷，卧位，神志清楚，双肺呼吸音粗，双肺可闻及少许湿啰音，心音低钝遥远，律齐，HR：103次/分，未闻及杂音，腹软，无压痛，双下肢不肿，桡动脉及足背动脉搏动弱；入科后查血气分析：酸碱度7.35，PaCO2：29.00mmHg，PaO2：77mmHg，乳酸4.3mmol/L，HCO3-：16.0mmol/L，BE：-8.2mmol/L。TNI：3.42ng/mL，心脏彩超提示心包积液（较深处约10mm）（见图2），肌酐：126umol/L。入科时诊断：①急性心肌梗死，心源性休克，心包积液；②高血压病1级（极高危）；③肾功能异常；④代谢性酸中毒；⑤乳酸性酸中毒，GRACE评分：236分，心脏破裂USADE评分：46分。与家属沟通后决定行急性冠脉造影检查，提示LAD最重狭窄70%，D1近段狭窄约80%，D2中段狭窄约70%；LCX近段狭窄约50%，远段闭塞，TIMI血流1级；RCA中远段弥漫性病变，最重狭窄约90%，远端血流TIMI3级，硝酸甘油50ug右冠注入后狭窄解除，后侧支中段狭窄90%，后降支中段狭窄80%，透视下可见心包积液，考虑急性心包填塞。紧急行心包穿刺（见图3），引出血性液体约70mL，患者胸痛缓解，监护下生命体征稳定，返回CCU病房。术后胸闷胸痛缓解，汗出缓解，查体：BP：121/78mmHg，神志清楚，精神弱，皮温正常，双肺呼吸音粗，可闻及少量湿啰音，心率75次/分，律齐，心音低钝，双下肢不肿。心包穿刺引流管引出少量血性积液。心电图较术前好转（见图4）。

图1 术前心电图

图2 床旁心脏彩超

图3 心包穿刺置管

图4 术后心电图

2 讨论

急性心肌梗死后心包积液的最常见原因为心脏破裂，尤其是广泛前壁心肌梗死出现的急性心室游离壁破裂，是急性心肌梗死患者除心源性休克外的第二大死因[3]，一旦发生，后果极其严重。心脏破裂出现的时间一般多集中在胸痛出现的24h-7d。急性心肌梗死患者出现心脏破裂存在两个峰值，早期心脏破裂一般发生在发病24h之内，晚期发病者一般会在1周左右。既往文献报道，AMI后心脏破裂发生率约6%，随着早期再灌注治疗技术快速发展，AMI并发心脏破裂比例有所下降，其发生率为0.93%-2.7%。GRACE研究显示，急性冠脉综合征（ACS）合并心脏破裂的总体发生率为0.45%，其中急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）占比0.90%，非ST段抬高型心肌梗死（Non-STEMI）占比0.17%。中国人群STEMI后心脏破裂的发生率为1.82%。然而，一旦发生心脏破裂，病死率极高，占AMI总死亡的15%-20%，是当前AMI患者院内死亡的第二大死亡原因，但因尸检率很低以及临床资料有较大差异，这种情况在国内心肌梗死患者中更为常见，因此，心脏破裂真实发生率很可能被低估。

早期心脏破裂和晚期心脏破裂患者的病理、生理变化存在差异。早期心脏破裂者梗死区域的心肌没有明显的炎症反应，心脏也不存在明显的扩张，患者梗死的心肌主要原因可能是由细胞凋亡、细胞坏死引起，一般都伴随心肌内血肿形成或夹层。由于患者心肌收缩力和室壁顺应性降低，会导致其脆性增加，而非梗死区域的心肌细胞收缩正常，也会形成剪切力导致心脏破裂。根据对心脏破裂的这两个峰值进行分析，提示医师在临床治疗中要提高警惕，并予以重视，尽可能对一些高危患者进行识别并强化监护工作，采取有效的措施进行沟通和指导，尽可能拯救急性心梗出现心脏破裂患者的生命安全。

按照心脏破裂发生部位，分为①心室游离壁破裂（约占心脏破裂的85%-90%）：以心尖部最多出现心包填塞的症状和体征，心音听不清或消失，血压测不出，脉搏触不及，超声提示心包压塞，穿刺可抽出可凝固血。②室间隔穿孔（约占心脏破裂的10%）：胸骨左缘出现粗糙的收缩期杂音，传导广泛，ECG可见房室传导阻滞，超声可见通过室间隔的血流束。③乳头肌断裂：由后降支闭塞血液供应中断引起心尖部出现响亮、粗糙的收缩期杂音，向腋下传导，伴有急性左心衰，超声可见通过二尖瓣大量反流，或直接看到乳头肌断裂。

按照破裂发生的特征将其分为：Ⅰ型，即缝隙样破裂（常发生于心肌梗死24h内，由乳头肌基底部或游离壁与室间隔交界处内膜撕裂导致）；Ⅱ型，即侵蚀性破裂（常发生于心肌梗死24h后，梗死部位心肌常受到侵蚀后，由慢性撕裂导致）；Ⅲ型，即室壁瘤破裂（常发生于心肌梗死后3-10d内，由室壁瘤过度扩张导致）[4]。

按照心脏破裂发病缓急和结局分为：急性破裂（多为突发的、致命的、不可逆转的心脏破裂）；亚急性破裂（多为不完全撕裂导致的血液缓慢进入心包腔）；慢性破裂（多为轻微的小破裂口，被血凝块或心包组织堵闭，最后形成假性室壁瘤）。本例患者符合亚急性破裂的特点[5]。

本例患者入院时心电图下壁ST段抬高明显，心肌坏死标志物升高，考虑为急性下壁心肌梗死，但与常规此部位心肌梗死慢心室率稍有偏差，该患者心率偏快、血压低，伴意识模糊，考虑心包积液的可能性。而急性心肌梗死后心包积液多是由于大面积心肌梗死室壁变薄而出现心脏破裂。本例患者并未发生严重的心脏压塞，心包中积血量并未增加，急性心肌梗死伴发心肌破裂的救治关键是能够早期诊断，力争保证一定时间内血流动力学稳定。急诊床旁超声心动图在心脏破裂早期排查和诊断中发挥重要作用，食管超声比经胸探查更清晰，但患者必须能够耐受。在本例患者中，床旁超声心动图发挥了重要作用，促使医务人员对患者做出准确的诊断和治疗[6]。

ST段抬高型急性心肌梗死指南推荐心脏破裂患者接受紧急心脏修复手术治疗（Ⅰ类推荐），心室游离壁破裂行外科手术治疗，室间隔穿孔行经皮封堵治疗。心包穿刺可缓解心包填塞，稳定血流动力学，为进一步手术治疗赢得时间。生命体征稳定的患者是急性心包穿刺的相对禁忌证，原因包括：其会增加心包负压，出血反而增多；破裂口面积扩大；可能导致手术延迟[7]。

急性ST段抬高型心肌梗死并发心脏破裂病死率高，临床抢救手段非常有限，因此积极预防心脏破裂十分重要。患者必须绝对卧床休息，避免用力翻身、咳嗽、排便、排尿等增加心脏负荷的行为，加强镇静止痛，早期慎用正性肌力药物。加强宣教，建议尽早以药物及手术干预，减少急性心肌梗死相关并发症发生[8-10]。

国内相关研究表明，临床上导致急性心梗激发心脏破裂的危险因素表现在多个方面：女性、高龄、Killip分级（III-IV）、首次医疗接触至PCI治疗延迟时间≥3h、前壁心梗、入院时心率、肌钙蛋白水平、BNP、尿素、是否应用β受体阻滞剂，是否应用ACEI/ARB等。

女性易发生心脏破裂的原因，一方面在于急性心梗女性患者临床症状可能不典型，无明显胸痛、恶心呕吐症状，容易忽视；另一方面女性心脏较小，室壁较薄，更易发生破裂[11-12]。

早期再灌注治疗、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂等能够有效降低急性心肌梗死后的心脏破裂风险[13-14]。如果出现室间隔穿孔时，尽早使用介入封堵；如出现心脏游离壁破裂时，应当及时行心包穿刺，积极行外科修补术；如出现乳头肌断裂时，可行二尖瓣置换术等。心脏破裂的抢救可以使用新的器械参与抢救，如主动脉球囊反搏、体外膜肺氧合等辅助装置[9,15-16]。

3 展望

目前，临床上尚无明确的CR诊断标准。CR的诊断主要依靠早期超声心动图和相应的临床表现。寻找特异性强、敏感性高的生物标志物，探索更确切的CR诊断方法，并进一步完善CR的诊治流程是未来努力的一个方向。尽管动物实验已经发现一些药物可以减少CR的发生，但相关结果仍有待进一步验证。手术治疗仍是CR最主要的治疗手段。然而，CR相关手术治疗也面临诸多困境，对于发生CR的患者即便立即行手术治疗，其院内病死率依旧居高不下，未来改进相关手术技术，探究更适合CR患者的心脏补片是另一个未来需要努力的方向。为更好地预防和救治CR，今后应做好以下几方面：①构建CR的早期预警体系（临床预警、分子预警）；②建立早期诊断方法（特异标志物、亚临床CR的影像学诊断）；③完善急诊救治体系（及时稳定血流动力学、赢得治疗时机）；④优化临床诊疗流程（分型、评估、流程）；⑤建立精准的治疗流程（内科治疗、介入治疗、手术治疗等）；⑥加强CR发病机制研究，从根本上预防CR发生[10,17-18]。