高压氧辅助鼓室和耳后局部注MPSS 治疗重度突发性耳聋患者的临床疗效分析

邓艳娜 马铜邦 李靖

（1. 内黄县人民医院耳鼻咽喉科，河南 安阳 456300；2. 新乡医学院第一附属医院，河南 新乡 453000）

突发性耳聋（Sudden deafness，SD）是一种感音神经性耳聋，表现为短时间内突发耳鸣、耳聋，几天内病情迅速达到峰值，听力下降至最极点。近几年随生活节奏的加快，其发病率逐年攀升，发病人群趋于年轻化[1]。且一旦发病，极难自愈，最佳治疗时期为发病2 周内，若未及时治疗，将导致病情加重，甚至造成听力不可逆性损伤[2]。目前，SD 的常规药物治疗方案是糖皮质激素、扩张血管药物、营养神经药物等，可有效改善SD 患者的耳部缺氧缺血状态,提高听力[3]。甲泼尼龙琥珀酸钠（Methylprednisolone sodium succinate，MPSS）是一种中效的糖皮质激素，具有抗炎、抗病毒、抑制免疫的作用[4]。以往多采用口服或静脉滴注的方式给药，具有一定的疗效，但缺乏针对性，全身用药剂量过大会产生较多的不良反应。近年来，多采用鼓室和耳后骨膜下局部给药方式治疗重度SD 患者，更具有针对性，疗效更好，不良反应更少，但对降低血液黏稠、耳部血液循环方面疗效有限[5]。高压氧用于治疗重度SD 患者，可有效缓解机体的缺氧状态，改善患者的血液流变学和凝血状态，进而改善患者的内耳微循环，提升患者的听力水平[6]。基于此，本研究探讨高压氧辅鼓室和耳后助局部注射MPSS 治疗重度SD患者的疗效，及对患者听力改善、凝血功能、血液流变学、血管内皮功能的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究经医院伦理委员会批准。选取2018 年3 月至2020 年10 月于我院就诊的248 例重度SD患者作为研究对象进行回顾性分析，根据治疗方案不同，分为MPSS 组和高压氧组，各124 例。其中MPSS 组男66 例，女58 例；年龄18～73 岁，平均48.32±2.64 岁；病程3～13 d，平均7.49±1.32d。高压氧组男63 例，女61 例；年龄20～71 岁，平均47.89±1.25 岁；病程2～11 d，平均7.21±2.45 d；两组患者一般资料差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。纳入标准：符合2015 版《突发性聋诊断和治疗指南》中重度SD 诊断标准[7]；无其他颅脑和耳部疾病。排除标准：依从性差者；并发有重要脏器功能障碍者；伴发有自身免疫性、内分泌系统、循环障碍等疾病者；对本研究采用药物过敏者。

1.2 方法

1.2.1 药物治疗

两组均采用常规药物治疗，银杏叶提取物注射液（规格：5 mL: 17.5 mg，Zhong Hao International Co，Ltd，国药准字：HC20181022）25 mL 和生理盐水500 mL 混匀进行静脉滴注，Qd；甲钴胺注射液（规格：1 mL：0.5 mg ，Eisai Co.,Ltd，国药准字：H20160386）0.5 mg·次-1，Qd；维生素B1注射液（规格：2 mL:100 mg，无锡济民可信山禾药业，国药准字：H32021828）100 mg·次-1，肌肉注射，Qd。

1.2.2 辅助治疗

MPSS 组在鼓室和耳后骨膜下给予MPSS（规格：40 mg，Nang Kuang Pharmaceutical Co., Ltd，国药准字：HC20160039）局部治疗，具体给药方法：患者取仰卧位，患耳常规消毒，鼓膜表面麻醉10 min，从患耳耳后沟的中上1/3 位置向后上方斜插进针，针头接触到骨膜时，注入MPSS 40 mg；在耳内镜辅助下，在鼓膜的前下方和后下方中间位置穿刺耳膜，向鼓室内注入MPSS 20 mg，2 d注射1 次。

高压氧组在MPSS 组治疗的基础上采用高压氧辅助治疗。MPSS 给药方法和剂量同MPSS 组。医用高压氧舱的压力设置为0. 2 MPa，患者面罩供氧，吸氧30 min 后，暂停10 min，再次进行吸氧30 min，每次高压氧治疗1 h，Qd。

两组均连续治疗10 d。

1.3 观察指标

1.3.1 临床疗效

治疗10 d 后，评价临床疗效。痊愈：耳鸣、晕眩等症状完全消失，听阈值恢复至正常水平。显著进步：上述临床症状减轻，听阈值提高幅度＞30 dB；进步：临床症状有所改善，听阈值提高幅度在15～30 dB；无效：临床症状无明显改善，听阈值提高幅度＜15 dB，甚至听力下降。总有效率包括痊愈、显著进步、进步之和。

1.3.2 听力改善情况

治疗10 d 后，采用电子测定仪检测患者各频段听力。

1.3.3 血液流变学指标

治疗前和治疗10 d 后，抽取患者晨起静脉血约3 mL，肝素进行抗凝，采用全自动血流变测试仪测定患者的血浆黏度、全血黏度；静脉血中加入凝血酶，采用全自动血凝仪检测纤维蛋白原含量。

1.3.4 凝血功能指标

治疗前和治疗10 d 后，抽取患者晨起静脉血约3 mL，3500 rpm 离心10 min 后取血清，保存于-70℃备用。采用硝酸还原酶法检测血清一氧化氮（Nitric oxid，NO）水平，循环酶法测定血清同型半胱氨酸（Homocysteine，Hcy）水平，放射免疫法检测血清内皮素水平。

1.3.5 血管内皮功能指标

治疗前和治疗10 d 后，抽取患者晨起静脉血约3 mL，以全自动凝血分析仪（济南爱来宝仪器设备有限公司，仪器型号：HF6000-4）测定凝血酶时间（Thrombin time，TT）、活化部分凝血活酶时间（Activated partial thromboplastin time，APTT）、凝血酶原时间（Prothrombin time，PT）。

1.3.6 不良反应

治疗期间，记录患者不良反应发生情况，包括：消化不良、失眠、水肿、电解质紊乱，并计算不良反应发生率。

1.4 统计学分析

数据采用SPSS 22.0 软件进行统计学分析。计量资料以均数±标准差（）表示，采用t检验；计数资料以例数（%）表示，采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

高压氧组痊愈32 例，显著进步43 例，进步44 例，无效5 例，总有效率为95.97%（119/124）；MPSS 组痊愈24 例，显著进步36 例，进步39 例，无效25 例，总有效率为79.84%（99/124）。高压氧组总有效率高于MPSS 组（χ2=15.168，P＜0.001）。

2.2 听力改善情况

治疗后，高压氧组各频段听力强度高于MPSS 组（P＜0.05）。见表1。

表1 两组治疗后听力改善情况比较（，n=124）

表1 两组治疗后听力改善情况比较（，n=124）

注：与MPSS 组比较，*P＜0.05。

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2.3 血液流变学

治疗前，两组纤维蛋白原、血浆黏度、全血黏度无明显差异（P＞0.05）。治疗后，两组纤维蛋白原、血浆黏度、全血黏度均明显降低，且高压氧组明显低于MPSS 组。见表2。

表2 两组治疗前后血液流变学指标比较（，n=124）

表2 两组治疗前后血液流变学指标比较（，n=124）

注：与治疗前比较，#P＜0.05；与MPSS 组比较，*P＜0.05。

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2.4 凝血功能

治疗前，两组TT、APTT、PT 无明显差异（P＞0.05）。治疗后， 两组TT、APTT、PT 均明显升高，且高压氧组明显高于MPSS 组（P＜0.05）。见表3。

表3 两组治疗前后TT、APTT、PT 水平比较（，n=124）

表3 两组治疗前后TT、APTT、PT 水平比较（，n=124）

注：与治疗前比较，#P＜0.05；与MPSS 组比较，*P＜0.05。

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2.5 血管内皮功能

治疗前，血清NO、Hcy、内皮素水平组间无明显差异（P＞0.05）。治疗后， 两组Hcy、内皮素水平明显降低，且高压氧组明显低于MPSS 组；两组NO 水平明显升高，且高压氧组明显高于MPSS 组（P＜0.05）。见表4。

表4 两组治疗前后血清NO、Hcy、内皮素水平比较（，n=124）

表4 两组治疗前后血清NO、Hcy、内皮素水平比较（，n=124）

注：与治疗前比较，#P＜0.05；与MPSS 组比较，*P＜0.05。

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2.6 不良反应

高压氧组消化道不良4 例，失眠2 例，水肿1 例，不良反应总发生率为5.65%（7/124）；对照组消化不良3 例，失眠4 例，水肿1 例，电解质紊乱2 例，不良反应总发生率为8.06%（10/124）。两组不良反应总发生率无明显差异（χ2=0.568，P=0.451）。

3 讨论

SD 是耳鼻喉科常见急症，一旦发病，患者听力会在短时间内迅速下降，3 d 内便可下降至极值，若未及时治疗，可能会导致永久性耳鸣、耳聋。且发病期间伴有晕眩、耳闷等症状，严重影响患者生活质量。需采取安全、有效的治疗方案，以恢复患者听力水平[8]。本研究采用高压氧辅助鼓室和耳后局部注射MPSS 治疗重度SD 患者，结果显示，高压氧组总有效率高于MPSS 组，各频段听力强度明显高于MPSS 组，高压氧组不良反应率与MPSS 组比较，差异无统计学意义，表明高压氧辅助鼓室和耳后局部注射MPSS 治疗重度SD 患者的疗效显著，能有效提升患者听力水平，且具有较高的安全性。可能是因为MPSS 可有效降低炎性物质渗出，改善局部水肿，促进内耳微循环，恢复听力。且采用局部鼓室、耳后骨膜下方式加以治疗，能有效避开障碍因素，推进药物直达内耳靶位，提升药物浓度，延长药效，减少并发症的发生[9,10]，高压氧辅助治疗可提升机体的血氧分压，改善耳部淋巴液和血液循环，进而改善患者听觉神经的缺氧状态，快速修复损伤的神经，恢复听力[11]。并且，高压氧属于物理治疗，安全性高，辅助治疗的安全性较高。

SD 患者血流速度缓慢，血液粘稠度高，微循环受阻，因此，纤维蛋白原、血浆黏度、全血黏度、血清NO、Hcy、内皮素水平、凝血功能与SD密切相关[12]。本研究结果显示，治疗后，高压氧组纤维蛋白原、血浆黏度、全血黏度、血清Hcy、内皮素水平均低于MPSS 组，TT、APTT、PT、血清NO 水平高于MPSS 组，提示高压氧辅助鼓室和耳后局部注射MPSS 治疗重度SD 患者可有效降低血液粘稠度，改善凝血功能和血管内皮功能，改善微循环障碍，进而改善听力水平。纤维蛋白原、全血黏度、血浆黏度可降低血流速度，增加血液粘稠度，加重细胞损伤，诱导形成血栓。NO 是经L-精氨酸催化产生的信号分子，可有效舒张血管平滑肌、扩张血管；内皮素是一种缩血管因子，在低血低氧情况下，可促进细胞释放大量Ca2+，引起血管平滑肌收缩；Hcy 为含硫氨基酸，高Hcy 血症会诱发耳蜗血管处形成栓塞或血栓，损伤毛细胞，从而引起SD[13]。APTT 可反映内源性凝血系统功能，PT 可反映外源性凝血功能，TT、APTT、PT 水平过低，会加速血液凝固，造成微循环障碍，加剧病情严重程度[14]。而本研究中采用MPSS 局部给药虽然能有效提升听力，但对改善耳神经缺氧状态和微循环障碍的作用有限。而通过高压氧舱吸入高压氧气后，可提高患者血液中的含氧量，减少红细胞的聚集，减轻血液的黏稠度，改善耳部组织的水肿，增加缺氧组织的血流量，提升患者内耳氧分压，增加血容量，改善血液循环，促进患耳损伤的神经功能康复，提高听力水平[15]。

综上，高压氧辅助鼓室和耳后局部注射MPSS 治疗重度SD 患者的疗效显著，能有效改善机体的凝血功能和血液流变学，提升患者听力水平，且具有较高的安全性。