血流限制训练中肌纤维、心血管适应性改变及痛觉减退机制研究进展

2023-04-18陈怀新

当代体育科技 2023年36期

陈怀新

(江苏省淮安体育运动学校江苏淮安 223001)

长期以来，传统的抗阻力量训练一直被视为增加运动员力量和肌肉围度的主要方法。美国运动医学会建议以70%1RM的负荷进行抗阻训练，以达到改善力量、耐力和肌肥厚的目的。然而高负荷训练是受伤恢复期和神经肌肉控制能力下降人群的训练禁忌，并且会增加再次受伤的风险。血流限制训练（Blood Flow Restriction Training，BFRT）最早起源于20 世纪70 年代日本学者Yoshiaki Soto的Kaatsu 抗阻训练。有研究认为，血流限制训练可以在低负荷（20%～40%1RM）条件下产生相当于传统力量训练时的肌肉增益，包括肌力增加、肥大和血管生成等［1］。因BFRT 在竞技体育、康复医学等领域具有发展潜力，近年来受到越来越多关注。国内外大多数相关研究主要集中于BFRT 在训练中的应用。而BFRT 对心血管的适应性改变及疼痛抑制机制的研究较少，诱导骨骼肌适应性改变的机制也尚未达成共识。该文综述了BFRT对心血管的影响，梳理并总结了BFRT诱导骨骼肌生长及痛觉减退机制，以期为该训练方法在实践中的应用提供理论依据。

1 BFRT介导的心血管的适应性改变

研究证明，BFRT 可以改善动脉顺应性、硬度及增加动脉直径，增加血流介导的血管扩张［2］，降低静息心率和平均血压。其机制可能是血流限制训练能够导致缺氧、机械拉伸、剪切应力和血管内皮生长因子（VEGF）的增加，刺激内皮细胞激活，调节一氧化氮（NO）的释放，诱导血管生成，同时引起血管舒张［2］。但是，也有研究认为BFRT 会增加动脉僵硬度，并降低血流介导的血管扩张功能，引起静息收缩压升高。另一方面，关于BFRT 对心血管疾病人群的影响，学界还存在分歧。国外最近的一项研究认为低强度的BFRT 可能是预防和治疗高血压及改善冠状动脉患者血压的安全选择［3］。国内有学者研究则认为高血压人群可能由于内皮功能障碍，在进行BFRT干预后出现较高的血流动力学和心血管反应，建议心血管疾病人群进行BFRT时应谨慎［4］。

不一致的研究结果可能是由于不同的实验对象以及不同训练方案（运动方式、剂量效应、训练变量）造成的，关于BFRT干预后心血管的适应性改变还需要进一步研究。

2 BFRT诱导肌纤维适应性改变

已有诸多文献报道［5］，血流限制训练作为一种辅助工具，其最大的潜力在于它能在不施加高强度负荷的前提下，提高肌肉力量、耐力和诱导肌肉肥大等，但肌肉的适应机制仍然是推测性的。目前，大部分研究更倾向于肌肉对运动负荷的适应是机械应力和代谢应激的共同作用，以及由此引起的蛋白质合成增加、内分泌调节、训练诱导的肌肉损伤、肌纤维的募集等。

2.1 机械应力诱导肌肉生长机制

机械应力可以引起肌纤维的牵张效应，从而诱导肌肉的生长。其具体的作用机制可能是：（1）当肌纤维受到机械应力刺激时，细胞膜上的机械感受器将机械能转化为介导肌肉合成代谢的化学信号，调节细胞内的合成代谢，最终诱导蛋白质的合成增加。（2）机械应力可以增加肌纤维中神经元一氧化氮合酶的水平，引起细胞内钙离子的释放，从而激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的信号通路，促进肌肉合成代谢。（3）研究证明，在脂质双分子层损伤修复的过程中，会形成囊泡堵塞，细胞内的成分可以与双分子层融合并释放类胰岛素生长因子IGF-1，最终激活磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B，从而诱导蛋白合成代谢增加［6］。诚然有大量证据证明机械应力可以诱导肌肉肥大，但是目前并没有直接的证据证明BFRT 在肌肉肥大中的贡献，因此BFRT中的低机械应力能在多大程度上诱导肌肉肥大，仍需进一步研究。

2.2 代谢应激促进肌肉适应的机制

活性氧（ROS）是调节运动后合成代谢的重要机制。肌肉在运动后会产生ROS，在BFRT 中，肌肉内的氧气供应会严重减少，缺氧环境和随后的血液再灌注会进一步引起肌肉内ROS的增加，一方面，ROS可以激活肌肉生长抑制素基因在其调控区域内的两个NF-KB结合位点，从而反向调节肌肉生长抑制素的分泌，促进肌肉蛋白的合成。另一方面，ROS 还可能通过介导高度保守的应激蛋白——热休克蛋白（HSPs）的转录，间接影响合成代谢。正常生理条件下，热休克蛋白作为伴侣分子，协同蛋白质的组装和转运。Kawada 等人［7］经过2周的血流限制训练干预，发现雄性Wister大鼠跖肌中HSP-72含量显著增加。热休克蛋白-72表达的增加可以减缓肌肉萎缩，并在BFRT引起的肌肉肥大中起到重要作用。

NO 是在Ca2+调控下由神经元一氧化氮合酶（nNOS）产生的一种重要的细胞信号传递分子，同时也是ROS的一种特殊变体。Pearson 认为，BFRT 可以刺激NO的产生：一方面，NO 可以激活平均动脉压激酶（MAP-kinase）家族之一的细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）信号通路，从而最终通过磷酸化级联反应刺激肌肉生长；另一方面，运动过程中产生的NO 可以通过合成肝细胞生长因子（HGF）激活卫星细胞，随后卫星细胞继续分化、融合形成新的肌纤维和/或与现有肌纤维融合，导致肌纤维的肥大。

Ⅱ型肌纤维募集增加是引起肌肉肥厚效应的重要机制。以往研究发现，低强度BFRT可以引起更多的运动单位的募集和快肌纤维的激活，其原因可能是血流受限后引起慢肌纤维的氧气供应不足和代谢物的大量积累，激活传入神经III 和IV，这些神经纤维的激活可以抑制α 运动神经元对Ⅰ型肌纤维的支配，因此增加了对肌肉肥厚适应更敏感的Ⅱ型肌纤维的募集。

3 BFRT与疼痛抑制机制

运动可以降低对疼痛的敏感性，这是一种内源性疼痛调节机制，被称为运动诱发的痛觉减退（EIH）。类似于运动诱导的其他肌肉适应，如肌肉力量的增强，EIH的效果会随着高强度运动而增加。而近年来的研究表明，低强度的BFRT 也会诱导EIH，效果至少持续45 min［8］。在类风湿性关节炎和韧带修复手术后，也观察到了低强度在改善疼痛和身体功能上，BFRT比大负荷抗阻训练效果更优。相较于高强度抗阻训练引起的EIH，低强度BFRT可能有不同的诱发机制。

3.1 阿片类和大麻素介导的疼痛减退机制

低强度运动时的血流限制增加了肌肉的代谢应激水平，触发了阿片类和大麻素介导的疼痛减退机制。β-内啡肽是由周围神经元和脑垂体产生的一种内源性阿片神经肽，是对疼痛和运动等生理应激源的反应。作为阿片受体的激动剂，β-内啡肽可以和突触前、突触后末端的阿片受体结合并激活阿片系统，从而对诱发的有害活动（如疼痛等）产生抑制作用。另外，内源性大麻素在疼痛抑制过程中同样发挥着重要作用。研究证明，肌肉收缩时会激活A-δ 和C-δ 初级传入神经上的大麻素受体，导致内源性大麻素循环浓度改变，进一步抑制突触前神经递质和神经肽的释放，以及激活下行疼痛抑制通路。

3.2 条件性疼痛调节机制

内源性椎管上疼痛抑制机制也被称为条件性疼痛调节机制（CPM）。研究认为，当两种有害刺激作用于身体的两个不同部位时，这种机制就会被激活，最初的有害刺激引发节段外脊髓和三叉神经宽动态范围神经元抑制，以减少对第二有害刺激的感知，降低疼痛敏感性。血流限制训练过程中的缺血缺氧环境会造成高水平的代谢应激以及III 组和IV 组伤害性传入神经元的激活，进而产生运动期间急性肌肉疼痛，后者可能作为一种有害的条件反射刺激，以CPM的方式诱导EIH。

3.3 高阈值运动单位的募集

Ⅱ型肌纤维的募集可能是运动诱导的痛觉减退（Exercise-induced Hypoalgesia，EIH）的重要机制。众所周知，阈值较低的运动单元在低强度运动中被优先募集，而高阈值运动单元通常只在高强度运动时被募集。然而有研究证明，低强度的血流限制训练中，高阈值的运动单元被优先募集［9］，这可能要归因于血流限制导致的缺氧环境以及肌肉疲劳的加速。考虑到高阈值运动单元的募集对运动诱导的痛觉减退的重要性，低强度BFRT 中这些运动单元的优先募集可能有助于痛觉减退。综上所述，在疼痛抑制过程中可能存在一种或多种机制共同作用，何种机制起主要作用可能受到BFRT 训练的强度、频率及加压压力等的影响，鉴于BFRT 引起痛觉减退的应用前景，未来仍需要进一步研究。