突发性耳聋患者听力损伤程度与眩晕及血清免疫球蛋白的关系
2023-03-04潘柯娜陶静吴珏婷
潘柯娜,陶静,吴珏婷
突发性耳聋(SD)发病急,进展快,其发病率正在逐年增长,且极易复发,是临床急症之一。SD的发生与血液循环障碍、病毒感染、免疫低下及过敏等密切相关[1-2]。眩晕是SD最常见的前庭症状之一,有研究指出SD伴眩晕患者预后更差[3],且剧烈的眩晕感会干扰耳鸣、听力下降等症状的诊断,可能导致患者发生永久性的听力丧失。正常的内耳微循环是维持生理听力的基础,一旦出现内耳微循环异常,内耳则会因缺血引发耳鸣、耳闷及听力下降。近年来,多篇研究指出内耳具有免疫应答能力,SD的发生会加重免疫异常[4-5],同时也有研究指出眩晕与预后密切相关[6]。因此,本研究主要观察SD患者听力损伤程度与眩晕及血清免疫球蛋白的关系,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 回顾性收集2020年7月至2022年7月浙江省丽水市人民医院收治的SD患者99例。纳入标准:(1)符合SD临床诊断标准[7],72 h内突然听力下降,伴或不伴眩晕、耳鸣、耳闷、耳周感觉异常等,外耳道、鼓膜等器官均正常,提示感音神经性耳聋;(2)临床资料完整;(3)患者均知情同意。排除标准:(1)入组前接受过糖皮质激素、营养神经药物及高压氧等治疗;(2)合并脑神经病变、大前庭水管综合征、伪聋及中耳病变等;(3)合并全身免疫相关性疾病、重要脏器损伤、恶性肿瘤及恶病质等;(4)外伤、药物及遗传所致耳聋者。按照听力损伤程度分组,参照《耳鼻喉外科学》[8]中对耳聋的评估标准来判断听力损伤程度,通过纯音听阈测定,听阈在26~40 dB为轻度听力损伤(轻度组,21例),听阈在41~60 dB为中度听力损伤(中度组,26例),听阈在61~80 dB为重度听力损伤(重度组,33例),听阈>80 dB为极重度听力损伤(极重度组,19例),以听力正常者30例为对照组。4组一般资料差异无统计学意义(P>0.05),见表1。本研究经医院医学伦理委员会审批。
表1 4组一般资料比较
1.2 方法 眩晕诊断参考《头晕/眩晕基层诊疗指南》[9],患者出现运动性或位置性错觉,可表现为恶心、呕吐及视物旋转等。使用抗凝真空釆血管抽取次晨空腹静脉血,离心获取血清,在SOP 7080全自动生化分析仪(日本Hitachi公司)上采用免疫比浊法检测免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)及免疫球蛋白M(IgM)水平。比较不同听力损伤程度的SD患者眩晕情况和血清免疫球蛋白水平,并探究其相关性。
1.3 统计方法 采用SPSS 21.0统计软件进行分析,计量资料以均数±标准差表示,多组比较采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验;计数资料采用2检验或连续校正2检验,等级资料采用秩和检验;相关性分析采用Spearman相关分析。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 不同听力损伤程度SD患者眩晕情况 4组不同听力损伤程度眩晕发生率差异有统计学意义(P<0.05),随着听力损伤程度的加重,SD患者眩晕发生率增高,极重度组眩晕发生率均高于轻度组和中度组(均P<0.05),见表2。
表2 不同听力损伤程度SD患者眩晕情况 例(%)
2.2 不同听力损伤程度SD患者血清免疫球蛋白水平比较 5组IgG、IgA、IgM水平差异均有统计学意义(均P<0.05),随着听力损伤程度的加重,IgG、IgA、IgM水平均呈逐渐下降趋势,其中轻度组、中度组、重度组、极重度组的IgG、IgA、IgM水平均低于对照组(均P<0.05),重度组、极重度组的IgG、IgA、IgM水平均低于轻度组(均P<0.05),见表3。
表3 不同听力损伤程度SD患者血清免疫球蛋白水平比较mg/ml
2.3 SD患者眩晕和血清免疫球蛋白水平的相关性SD患者眩晕和血清IgG、IgA、IgM水平无关(r=-0.185、-0.153、-0.142,均P>0.05)。
2.4 SD患者眩晕、血清免疫球蛋白水平与听力损伤程度的相关性 SD患者听力损伤程度与眩晕呈正相关(r=0.283,P<0.05),与IgG、IgA、IgM水平呈负相关(r=-0.625、-0.831、-0.737,均P<0.05),见图1。
3 讨论
目前研究认为SD的发生发展主要与内耳微循环障碍和病毒感染密切相关[10],当情绪波动较大的时候,体内肾上腺素激增,内耳小动脉血管痉挛,血液流动减慢,导致出现血行障碍继而引发SD;尤其是老年患者,常合并动脉硬化疾病,血液呈高黏状态,更易发生内耳微循环障碍。病毒入侵内耳后会与红细胞凝集成团,阻塞内耳血管,或高度亲和听神经导致听神经充血水肿引起SD。
眩晕是SD患者的临床症状之一,SD患者中约30%会出现眩晕,出现眩晕的原因主要是由于耳蜗供血不足损伤了听觉前庭功能,耳蜗邻近前庭器官,因此SD易累及前庭系统继而出现眩晕。本研究结果显示SD伴眩晕总发生率为45%,且根据SD患者不同听力损伤程度分组,眩晕发生率依次上升,轻度组、中度组眩晕发生率与极重度组差异均有统计学意义(均P<0.05),与文献[11]报道相符。赵海等[12]研究指出眩晕是影响SD患者疗效及预后的关键因素之一,SD伴眩晕患者的临床治疗有效率明显降低,因此临床需重视SD伴眩晕患者的诊治。
本研究发现轻度组、中度组、重度组、极重度组的IgG、IgA、IgM水平均低于对照组,这提示了听力损伤程度加重,IgG、IgA、IgM水平均呈下降趋势,重度组、极重度组的IgG、IgA、IgM水平均低于轻度组(均P<0.05)。内耳免疫失衡是导致SD的主要原因,如内耳巨噬细胞可以监视、清除有害物质,并通过破坏炎性因子来保护内耳,一旦免疫失衡则会导致内耳微循环障碍及病毒入侵,引发SD。既往研究证实了眩晕和IgG、IgA、IgM水平降低会加重SD患者听力损伤,且报道指出伴眩晕和听力损伤程度是SD患者的预后影响因素[13]。
本研究进一步SD患者眩晕和血清IgG、IgA、IgM水平的相关性,结果显示SD患者眩晕与听力损伤程度呈正相关,与IgG、IgA、IgM水平呈负相关。有研究发现SD与机体免疫功能的降低有关,SD患者的CD3+、CD4+等淋巴细胞水平均低于健康人群,Th1/Th2处于失衡状态,随着SD患者听力下降程度越严重,Th1/Th2越失衡[14]。林敏等[15]采用耳聋胶囊联合长春西汀治疗SD患者,发现SD患者的CD8+水平降低,CD4+、CD4+/CD8+水平升高,纯音听阈值显著降低,证实了SD患者的病情进展与免疫功能显著相关;同时王娟利等[16]使用局部激素治疗SD患者后也发现其IgG、IgA、IgM水平显著降低。
利益冲突 所有作者声明无利益冲突