猪病毒性脑脊髓炎的诊断及防制方法

张 鑫

辽宁省农业发展服务中心,辽宁沈阳 110000

1 病原特点与发病机理

1.1 发病原因

该病由许多密切相关的肠道病毒引起，其抗原性不同，均能在组织培养中生长。有些病毒已经命名，最初是在捷克斯洛伐克分离得到的捷申病毒的毒力最强，还有一些独立分离出来的病毒，例如在英格兰分离的塔番病毒的毒株以及其他一些未命名的分离物，毒力相对较弱。有人试图从脑脊髓炎病猪分离的病毒与从健康猪和患腹泻的繁殖效率低的猪分离的肠道病毒毒株进行分类，并根据交叉中和试验将他们概略的分为8 个亚群。在亚群内使用补体结合实验可进一步区分毒株，并已制备了用于区分毒株的单价特异性血清。各毒株的毒力是有差异的，对许多毒株来说，感染后发生临床脑炎似乎是例外而不是规律。

1.2 病毒的培养

为了培养病毒，请优先选择在初代仔猪肾细胞上进行培养。此外，病毒也可以在其他同种组织，例如肺、心、睾丸、卵巢以及仔猪肾细胞系统上繁殖。在组织培养中的继代培养能使病毒的某些生物学和物理学特性发生改变。例如培养的毒价直到第38 代不断增高，然后保持在相等的高度。相反的，对仔猪的毒力则于第9 ～11 代仔猪肾细胞培养时已经减弱。第90 代的病毒于脑内和脊髓内感染已经不能在仔猪中引起疾病，对消化道的亲和力也降低。高代病毒已不能在肠道内繁殖，几天内即被排出。

1.3 病毒的特性

该病毒对pH 值的变化抵抗力较强，在4 ℃和pH 值2.5 ～9.5 的范围内能维持24 h 稳定。在较低的pH 值迅速灭活，在pH 值11.8 时可降低50%的感染力。超声波作用15 min 不能使这种病毒受到损害。对热力的抵抗力较低，在50 ℃于20 min灭活，但在寒冷中能保持长时间稳定，保存于干冰中的病毒11 年后还有感染力，在干燥或腐败的环境下，3 周内不能将其杀灭。在猪粪、尿液中的存活期根据温度而不同，在9 ℃的环境下可存活25 d以上。为了杀灭病畜粪尿液中的病原，必需达到上述相应的最终浓度，作用时间应达24 h。

2 流行病学

2.1 猪病毒性脑脊髓炎在欧洲和北美的发生情况

在2000 年以前，已知的猪病毒性脑誉髓炎只局限在捷克斯洛伐克的一些地区发生。后来许多国家都报道存在本病，血清学的证据表明本病在全世界均有发生。本病的最严重型（捷申病）似乎局限在欧洲，但较轻的病型（塔番病毒株、猪脊髓灰质炎和病毒性脑脊髓炎)已知广泛地发生于欧洲和北美。尽管本病也可能引起某些跛行，但损失主要是由死亡造成的。正如在欧洲一些流行病学的调查所记述的，捷申病的发病率通常约为50%，而致死率为70%～90%。本病在丹麦和英国表现比较温和，发病率接近6%。发病地区的血清学调查表明，猪群中有很多猪感染而不表现临床症状。在大多数田间发病时，猪脑脊髓炎是一种散发性疾病，只侵害一窝或少数几窝仔猪或少量断奶猪。

2.2 传播途径及方式

一些致病性病毒只感染猪，并与任何一种引起其他动物脑脊髓炎的病毒无关。它们对于环境条件包括干燥具有抵抗力，主要存在于患猪的中枢神经系统和肠中。本病经由饮食、滴鼻以及肌内注射等原因进行传播。据统计在自然暴发中前两个途径是最重要的。

猪病毒性脑脊髓炎病毒主要在肠道、呼吸道进行复制。当一个畜群首次发生传染时，其传播是迅速的，各种年龄的猪均可随粪便排毒。临床疾病主要侵害幼龄猪，但是此时较大的猪也可发病，这取决于感染毒株的毒力。当本病变为地方性流行和产生畜群免疫时，主要局限在断奶猪和生长期幼猪排毒。成年猪通常具有高的循环抗体水平，而吮乳仔猪则由于初乳和常乳中的抗体而通常不受感染。在这种情况下，在未进行免疫接种或抗体水平低的母猪哺乳的仔猪中可能出现散发病例，断奶猪也可能发病，因为它们已变得易感。

3 临床症状与剖检变化

3.1 病毒差异的原因

猪病毒性脑脊髓炎病毒在肠道和呼吸道中增殖，可能侵入血液引起病毒血症。以后是否侵入中枢神经系统因毒株毒力和感染时猪的年龄而定。在中枢神经系统主要受侵害的部位存在某些毒株差异，这种差异是临床综合征不同的原因，在不表现本病临床症状的猪有可能出现脑炎的组织病理学证据。

3.2 急性病毒临床症状

急性病毒性脑脊髓炎（捷申病）。实验性疾病与自然疾病非常相似，开始是10 ～12 d 的潜伏期，继而发热数日(40 ～41 ℃)。接着发生脑炎的症状，但是脑炎症状在脑内接种以后表现得更加广泛和迅速。脑炎有很多症状，包括四肢僵硬、不能站立，倒向一侧等，继而出现肌肉震颜、眼球震颤和出现剧烈的阵挛性惊厥。通常食欲废绝，可见呕吐。由于喉麻痹可部分或完全失声，也可发生面神经麻痹。惊厥间期常出现持续的强直和角弓反张。声音易激起病畜惊厥，常伴有大声尖叫，惊厥期持续24 ～36 h。体温急剧下降之后可能发生昏迷，于第3 ～4 日死亡，但是病程较长的病例，惊厥期之后是弛缓性麻痹，主要侵害后肢。在较轻的病例早期的强直和虚弱无力之后是迟缓性麻痹，无惊厥和震颤的兴奋现象。

3.3 亚急性病毒临床症状

亚急性病毒性脑脊髓炎。本病亚急性型的临床症状比在急性型时要温和得多，发病率和死亡率均较低。本病在小于2 周龄的猪最常见和表现最严重。较大的吮乳猪也患病，但不很严重，许多病毒痊愈。给患病仔猪哺乳的母猪可轻微或短暂发病，幼龄的猪发病率常为100%，几乎所有的病猪都死亡。在3周龄以上的一些窝猪中仅有少数猪受害。本病发病突然，一栋猪舍里的各窝猪在几天内均发病，但是消失也迅速，后来出生的一些窝猪不发病。本综合征在临床上表现为厌食、体况迅速下降、便秘、经常少量的呕吐、体温正常或略有升高。在某些暴发中神经症状发生之前可有腹泻。神经症状在本病开始数日后出现。2 周龄以内的仔猪表现感觉过敏，肌肉震颤，共济失调，向后退着走，呈犬坐姿势；最终侧卧，发生惊厥伴有划水样运动，眼球震颤，失明和呼吸因难。较大的猪(4 ～6 周龄)表现短暂的食欲缺乏和后躯麻痹，步态摇晃，行如酒醉，通常能迅速痊愈。

3.4 解剖变化

见有病毒类型的弥漫性的非化脓性脑脊髓炎，主要累及灰质。脑干和脊髓的病变最广泛。脑膜炎主要侵害小脑的脑膜，是本病的一种早期表现。急性麻痹期剖检时，可见脑膜水肿及脑膜血管和脑血管充血，提示脑部存在炎症反应。心肌脂肪性变性可能是由于炎性病导致延髓植物性中枢受损，进而引起功能性缺氧所致。血管变化的特征是血管和血管周围细胞浸润，偏好于腹侧角和背侧角中的灰质，表明血管炎症的存在。最严重的变化见于脊髓的颈部和腰部膨大，中枢神经中的病毒浓度也以该处为最高，提示病毒对脊髓的侵害最为严重。中枢神经系统的组织病理学变化类似于非化脓性脑脊髓灰质炎，炎性损害以脊髓最为严重，包括神经细胞变性伴有神经元被吞噬和神经胶质细胞增生。这些变化表明中枢神经系统受到炎症和病毒的侵害，导致神经元和神经胶质细胞的损伤和变化。可以从脑中分离病毒，从胃黏膜和粪便中能分离出极少病毒或在潜伏期时从血液中分离，本病在神经元中不存在包涵体。

4 诊断

引起猪的急性脑损害症状的疾病的诊断是极端困难的，确诊通常依靠大量的实验室工作。伪狂犬病和血细胞凝集性脑脊髓炎病毒性疾病可能表现为非常相似的临床综合征。一般病毒性疾病、细菌性疾病和中毒都可能是病因，必须仔细地选择材料进行实验室检查。本病早期，病猪血液中存在病毒，在症状出现前的潜伏期，粪便也有少量病毒，但在传染实验中脑组织通常用作病毒的来源。一种用组织培养进行的病毒中和试验和补体结合试验已用于本病的诊断。在早期可测出抗体，并在康复后持续相当长的时间。

5 防制

该病无有效治疗方法，常在一个畜群中散在发生，通常是本病呈地方性流行的一个指征。如果它呈暴发性发生时，则应考虑是否有新毒株传入的可能性。但是到临床症状明显时本病很可能已经广泛传播，此时再隔离病畜可能已无意义。采用封闭畜群政策能明显地降低将新毒株引进一个畜群的危险，但是有证据表明新毒株能通过间接方式传入。猪脑脊髓炎多呈散发性发生，因而很难实行特异性防制计划。可广泛使用福尔马林灭活氢氧化铝吸附疫苗，注射2 ～3 次，间隔10 ～14 d，免疫持续期约为6 个月。如果在原来无病的地区出现本病，应尝试通过屠宰和检疫措施加以扑灭。