倍他司汀治疗眩晕症的临床疗效及对脑血流动力学的影响研究

王 晓 旋

（福建省漳州市第五医院 漳州 363107）

眩晕症是在多种病生理因素（包括脑组织生理结构退行性改变、颈椎病、脑血管疾病、神经官能症等）相互作用/影响下致脑组织血液循环障碍，而引发的一组以头晕、眼震、耳鸣、知觉障碍等为主要表现的多器官综合征。临床上，老年人群因血管内皮功能损伤、氧化因子循环代谢能力下降、合并不良血管疾病比例大等因素的影响，为该病的高危人群，发病率高达50%，造成老年人群生理功能、生活质量的双重下降。目前，临床上在眩晕症相关发病机制的研究中尚未取得明显的进展，但“脑组织供血不足”这一始动因子在其发生、发展中的参与作用获得临床一致认可[1]。因此，改善脑组织血供为眩晕症临床治疗的重要靶点。倍他司汀为组胺类扩血管药物，在改善脑组织血液循环、血流灌注中具有显著的效果。本文主要从多维度探讨倍他司汀的作用机理及其在眩晕症治疗中的应用价值。

1 资料与方法

1.1 临床资料

病例收集范围为2019年1月—2022年6月期间我院收治的眩晕症患者，根据样本容量计算原则共纳入病例60例。纳入标准：（1）符合眩晕症相关诊断标准、指南；（2）遵循知情告知原则，取得患者知情同意；（3）经病历资料的整理和归纳，所获得的信息符合本研究要求；排除标准：（1）合并原发性、转移性脑组织肿瘤疾病者；（2）针对本研究所应用的干预药物，有不适用者；（3）不能开展有效沟通及主观感受表述不清者。以随机法为分组路径，将本组患者共分为两组，每组30例，即JC组和JC+B组。予以JC组和JC+B组患者基线资料的统计学处理，P＞0.05。如表1。

表1 JC组和JC+B组患者基线资料分布

1.2 方法

1.2.1 JC组

JC组30例患者开展常规性综合治疗。（1）基础致病因素对症治疗。针对因脑血管疾病、颈椎病等引发的眩晕积极治疗基础疾病，并联合予以调脂、降压、降糖等治疗。（2）盐酸氟桂利嗪，口服，每日服用1次，每次服用30mg，疗程14d。（3）天麻素注射液，静脉滴注（0.6g天麻素注射液+250mL的0.9%NaCl），每日1次，疗程14d。

1.2.2 JC+B组

JC+B组30例患者在JC组的基础上联合应用倍他司汀，即盐酸倍他司汀注射液，静脉滴注（0.6g盐酸倍他司汀注射液+250mL的0.9%NaCl），1次/d。疗程14d。

1.3 观察指标

1.3.1 临床疗效

临床症状积分改善效果。评价项目：眩晕症状总积分，症状包括眩晕、头痛、耳鸣、听力下降、平衡感下降、植物神经功能紊乱；评价方法：各项症状总积分0-4分，随分值的升高，症状趋重，症状总积分24分[2]；评价时间：治疗前、治疗7d后、治疗14d后。

临床疗效判定。判定标准：1级疗效：治疗后患者临床症状总积分下降大于或等于90%；2级疗效：总积分下降80～89%；3级疗效：总积分下降50～79%；4级疗效：总积分下降小于50%[3]。1级、2级、3级疗效病例均为有效病例。

1.3.2 血液流变学指标

检测指标：CP、PV、FIB；检测工具：全自动血液流变分析仪；检测时间：治疗前及治疗14d后。

1.3.3 脑血流动力学指标

检测指标：左、右椎动脉和基底动脉血流速度；检测工具：TCD；检测时间：治疗前及治疗14d后。

1.3.4 不良反应

于JC组和JC+B组患者治疗期间，监测并记录药物相关不良反应症状。

1.4 统计学方法

采用SPSS20.0软件，计数、计量数据记为百分比（n/%）、标准差（±s），χ2、t检验，P＜0.05提示差异比较有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

在眩晕症状总积分上，治疗前，两组差异无统计学意义（t=1.043，P=0.755）；治疗7d、14d，JC+B组患者均低于JC组（t=9.784，P=0.012；t=10.334，P=0.006）。见图1。

图1 JC组和JC+B组患者眩晕症状总积分比较

在临床治疗总有效率上，JC+B组为90%（27/30），高于JC组的76.67%（23/30）（χ2=8.374，P=0.004）。见图2。

图2 JC组和JC+B组患者临床疗效比较

2.2 血液流变学指标

治疗前，两组患者CP、PV、FIB指标值比较，P＞0.05；治疗后，JC+B组三项指标均低于JC组（P＜0.05）。见表2。

表2 JC组和JC+B组患者血液流变学指标比较（±s ）

表2 JC组和JC+B组患者血液流变学指标比较（±s ）

组别 例数 CP（mPa·s） PV（mPa·s） FIB（g/L）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后JC组 30 6.73±0.54 5.34±0.41 1.92±0.25 1.73±0.21 5.46±0.43 3.91±0.35 JC+B组 30 6.75±0.56 4.22±0.35 1.93±0.23 1.51±0.16 5.44±0.44 2.76±0.31 t 1.027 9.677 0.894 8.784 1.443 10.273 P 0.834 0.016 1.034 0.019 0.874 0.009

2.3 脑血流动力学指标

在左、右椎动脉和基底动脉血流速度上，治疗前，两组差异无统计学意义（t=1.556，P=0.812；t=1.005，P=0.733；t=0.765，P=1.023）；治疗后，JC+B组患者均高于JC组（t=10.545，P=0.009；t=10.887，P=0.008；t=11.545，P=0.003）。见图 3。

图3 JC组和JC+B组患者脑血流动力学指标比较

2.4 不良反应

在用药安全性监测上，JC+B组共13.33%的不良反应率，与JC组的10%比较，P＞0.05。见表3。

表3 JC组和JC+B组患者临床用药安全性监测结果（n/%）

3 讨论

临床上，眩晕症具有病理机制复杂、症状明显、反复发作及可干预手段少等特点，在病理学研究进程中，目前关于该症的发病机制不清，但已知的治病因素可能与脑组织微循环障碍、中枢神经电生理异常改变、全身钙离子代谢紊乱等多因素密切相关[4]。因此，在其治疗上主要以病因对症治疗及药物综合治疗为主，而药物治疗主要包括前庭神经镇静药、抗胆碱能药、血管扩张药及激素类药物等。其中以倍他司汀为代表的血管扩张剂为组织胺药物，对脑血管、心血管，尤其是对椎 -基底动脉系统有明显的扩张作用，可有效改善脑组织微循环功能。本研究中，JC组开展基础致病因素对症治疗+盐酸氟桂利嗪口服+天麻素注射液静脉滴注治疗，JC+B组在JC组的基础上联合应用倍他司汀，对比研究结果显示：

治疗后，JC+B组CP、PV、FIB均低于JC组（P＜0.05），左、右椎动脉和基底动脉血流速度均高于JC组（P＜0.05）。即倍他司汀的主要作用机理在于改善血液流变学，于眩晕症患者应用可有效改善患者脑血流动力学。JC组常规治疗中，盐酸氟桂利嗪为钙通道阻断剂，可通过对细胞病理性钙载量的控制而预防细胞受损，起到保护血管内皮细胞功能及改善前庭器官血液循环的作用[5]；天麻素则主要通过对大脑皮层兴奋/抑制平衡的调控而起到促进大脑镇静、安眠的作用[6]。而在此基础上，根据眩晕症的病理过程，脑组织控制眩晕依靠的是前额区域，前额区域想要维持功能必然需要足量的血液供应[7]。而脑供血不足易造成大脑区域功能下降，进而出现眩晕症状。因此，改善脑组织供血成为控制眩晕症状的关键干预靶点。倍他司汀的药理学机制丰富，但在眩晕症治疗中其发挥的主要作用机理主要包括：一是改善血液粘度。倍他司汀可通过激动血管上的组胺受体，与H1受体结合，起到扩张血管，促进血液循环及血液流动，进而可有效降低血液粘度，改善患者血液流变学[8]。二是改善脑血流动力学。倍他司汀作为血管扩张剂，可在改善患者血液流变学的基础上显著增加心脑及周围循环血流量，增加脑组织血流灌注及血液供应[9]。三是结合中枢组胺受体，控制眩晕发作。组胺受体分布于前庭末梢器官和前庭神经核中，因此组胺拮抗剂在控制眩晕等前庭症状中具有显著的作用。通过倍他司汀的联合干预可结合与中枢组胺受体，平衡双侧前庭神经核放电率，进而预防眩晕发作[10]。因此，在JC组常规治疗的基础上通过倍他司汀的联合治疗可有效发挥协同增效及补充增效的临床价值，更好的改善患者血液流变学和脑血流动力学。

在治疗效果上，治疗7d、14d，JC+B组患者眩晕症状总积分低于JC组（P＜0.05）；在临床干预中所获得的疗效上，两组有效率比较为JC+B组的90%对比JC组的76.67%，JC+B组取得更明显的效果（P＜0.05）。基于脑供血不足这一基础病理，倍他司汀通过对患者脑血流动力学的改善，可有效解除导致患者发生眩晕的病理因素，进而获得更佳的临床疗效。而在药物安全性监测上，JC+B组工13.33%的不良反应率，与JC组的10%比较，P＞0.05。且患者所表现的不良症状均较轻微，经临床干预及自我管理后均得到有效缓解，药物安全性良好。

综上，倍他司汀的主要作用机理在于改善血液流变学，于眩晕症患者应用可有效改善患者脑血流动力学，从而增加脑组织血流灌注及供血，有效解除眩晕症基础病理因素，提高临床疗效，且药物安全性良好，值得临床推广应用。