冠状动脉痉挛致严重室内传导阻滞并继发λ 波一例

马吉杰，别自东，郭磊

1 临床资料

患者男性，53 岁，因“阵发性胸痛半年，再发伴意识丧失1 个月”入院。患者半年前无明显诱因出现胸骨中下段压榨样疼痛，伴出汗，持续2～5 min后缓解；于当地医院就诊，行冠状动脉CT 血管造影（CTA）未见冠状动脉明显狭窄，此后仍反复发作胸痛，多于清晨或上午静息状态下发作，服用“阿司匹林肠溶片0.1 g 每日1 次、阿托伐他汀钙片10 mg 每晚1 次、尼可地尔片5 mg 每日3 次、地尔硫片30 mg 每日3 次”治疗，1 个月前患者熬夜后再发胸痛，性质同前，程度重，伴大汗，胸痛时突发意识丧失并倒地，伴小便失禁，此后仍反复发作胸痛，就诊于我院，以“急性冠状动脉综合征”收入院。既往吸烟20年（20支/d）、饮酒20 年（50 g/d），无冠心病家族史。

入院后查体：体温36.1℃，脉搏95 次/min，呼吸18 次/min，血压116/81 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心界不大，心率95 次/min，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。

患者入院时心电图显示正常（图1）。次日早晨8:00患者卧床时发作胸痛，舌下含服硝酸甘油片0.5 mg；心电监护示心率慢，心电图示三度房室阻滞，心率40 次/min 左右，Ⅱ导联ST 段上斜型抬高（图2）。值班医师予阿托品1 mg 静脉注射后，心室率逐渐上升，并恢复为窦性心律，Ⅱ导联显示ST 段上斜型抬高（图3）。8:08 患者再发胸痛，稍后突发意识丧失、肢体抽搐；心电监护示宽QRS 心动过速，立即予电复律2次及胸外心脏按压，复查心电图提示宽QRS 波，后多次记录心电图可见R 波宽度逐渐由宽变窄，并恢复为正常宽度（图3、4）。8:18 患者再发胸痛，心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST 段下斜型抬高，类似λ 波型，V4、V5导联ST 段水平型压低（图5）。后行冠状动脉造影，右冠状动脉见散在斑块。抽取患者全血进行SCN5A、SCN4B、SCN3B、SCN1B序列测定，采用芯片捕获高通量测序，结果均未见异常。

图1 患者入院时心电图

图2 患者入院次日8:00 胸痛时心电图（Ⅱ导联）

图3 患者入院次日8:08 注射阿托品1 mg 后心电图（Ⅱ导联）

图4 患者入院次日8:12 电复律后心电图（Ⅱ导联）

图5 患者入院次日电复律后8:18 再发胸痛时心电图

2 讨论

冠状动脉痉挛的主要表现包括心绞痛、急性心肌梗死和心室颤动等[1-2]。根据冠状动脉痉挛综合征诊断流程[3]，本例患者表现为清晨静息状态下胸痛，胸痛时心电图下壁导联ST 段抬高，CTA 排除冠状动脉严重狭窄、夹层等，并且排除劳力型心绞痛，因此符合冠状动脉痉挛性心绞痛的诊断。

该患者入院次日8:00 发生第一次心绞痛，冠状动脉严重痉挛导致房室结缺血，继而引起三度房室阻滞，值班医师予阿托品1 mg 静脉注射，患者很快恢复正常房室传导。

患者入院次日8:08 发生第二次心绞痛，心电图提示阿托品诱发了右冠状动脉严重痉挛（图3），损伤的心肌组织传导减慢，除极结束迟于正常心肌，除极向量不被抵消，引起R 波增高、增宽，S 波消失，抬高的ST 段融合，即急性损伤阻滞[4]。此时，患者突然出现了意识丧失，当时值班医师根据心电监护心电波形考虑为室性心动过速，予电复律1 次，因无效后又予电复律1 次，但仍无效，立即进行胸外心脏按压，随着心室率减慢，R 波宽度逐渐由宽变窄，并恢复为正常宽度，从而可排除缺血性J 波，符合巨R 波综合征的诊断[5-6]。患者心电图宽大QRS 波前均可见P波（图3），可排除室性心动过速，其此时意识丧失可能原因如下：阿托品加重无效心电活动[7]，心室肌除极非常缓慢，加上心室率很快，导致心室舒张末期充盈量极度减少；同时，心室肌除极非常缓慢导致钙内流显著减少，心肌收缩力明显降低；这些导致心输出量短时间内迅速减少，造成短暂的严重脑缺血。

患者入院次日8:18 发生第三次心绞痛，心电图表现为下壁导联ST 段下斜型抬高，类似希腊字母λ形态，并且左胸前导联存在镜像改变，表现为V4、V5导联ST 段水平压低，考虑λ 波。原发性λ 波多存在SCN5A突变[8]，经基因检测，该患者相关基因序列未见明显异常，因此，考虑该λ 波继发于缺血。

λ 波是一种猝死高危心电图标志[9]，有学者建议，一旦发现患者出现λ 波，可植入埋藏式心脏复律除颤器[10]。但考虑本例患者λ 波继发于缺血而非原发性，其冠状动脉造影可见右冠状动脉中段散在斑块，而冠状动脉痉挛通常是在斑块基础上发生的痉挛，故建议采取戒烟、强化调脂、大剂量应用地尔硫及其他冠心病二级预防措施治疗。随访3年，该患者未再出现心绞痛及意识丧失。

利益冲突：所有作者均声明不存在利益冲突