胫骨内侧压力综合征发生机制研究进展

陆广旭，王均强，戴永红 综述 张 鹏 审校

胫骨内侧压力综合征(medial tibial stress syndrome，MTSS)是一种常见的下肢劳损性疾病，好发于胫骨中下段，以弥漫性胫骨前内或后内侧骨膜炎为主要临床特征。1913年在跑跳运动员中发现该病，称为“胫骨酸痛”。1966年美国医学协会将这种“在坚硬地面上反复跑步或过度使用小腿屈肌引起的腿部疼痛”统称为“胫骨夹板”。“MTSS”这一术语在20世纪80年代被提出，随后被国外学者广泛运用，MTSS的发病机制是该领域的研究热点。长期大负荷或高冲击力的训练会导致MTSS的发生，甚至诱发胫骨应力性骨折。跑跳者中MTSS的发生率为13.6%～20.0%，而在军队新兵中高达35.2%。内在危险因素包括性别(女性)、高BMI、既往MTSS病史、低骨密度、足弓下降、足内旋增加及髋关节外旋角度过大等。国外最新研究发现，维生素D缺乏已列为MTSS的独立危险因素，补充维生素D可降低新兵和运动员MTSS的发病率。MTSS具有典型的临床症状和体征，诊断主要依靠病史和体格检查。X线、计算机断层扫描(CT)、磁共振(MRI)、超声等均可作为诊断MTSS的辅助检查。MTSS以非手术治疗为主，方法包括离子渗透疗法、冰敷按摩法、超声疗法、体外冲击波疗法等。针刺及定制足底矫形鞋垫能有效地预防MTSS的发生。目前有两个较为公认的理论：胫骨肌肉牵引理论(tibia fascia-traction theory，TFTT)和骨应力反应理论(bone stress reaction theory，BSRT)。本文主要对MTSS发生机制及相关的研究进行综述。

1 肌肉牵引理论

20世纪50年代肌肉牵引理论被首次提出，认为MTSS的本质是肌肉反复牵引导致的胫骨骨膜炎。当下肢进行大负荷冲击训练时，小腿跖屈肌群为缓冲地面反作用力，会增加肌肉收缩强度。跖屈肌群与胫骨之间通过大量结缔组织相连，收缩强度的增加会引发胫骨骨外膜的牵拉损伤，从而导致MTSS的发生。随后有学者对其进行了补充，认为MTSS患者不仅有胫骨骨膜炎同时还伴随皮质骨的损伤，其原因是胫骨骨外膜内的夏贝纤维(Sharpey’s fiber)穿透至胫骨皮质内，通过牵引导致皮质骨损伤，并进一步解释了MTSS症状成纵向条带状分布的原因。小腿跖屈肌群包括浅层的腓肠肌、比目鱼肌和深层的踇长屈肌、趾长屈肌、胫骨后肌。关于MTSS的致病肌肉一直存在争议，早期的争议主要围绕胫骨后肌、比目鱼肌、趾长屈肌展开。然而，随着MTSS症状高发区的明确(胫骨远端1/2至1/3内侧)，尸体解剖发现：在该区域内未发现胫骨后肌肌纤维。目前的争议主要在比目鱼肌和趾长屈肌之间。

1.1 比目鱼肌牵引 多名学者通过尸体的解剖发现 ：比目鱼肌起源于胫骨后内侧缘(MTSS好发区域)，附着区域占胫骨长度的48%±11%；胫骨远端1/3内侧面存在连接胫骨和比目鱼肌的筋膜组织，能够对胫骨远端产生牵引诱导应力，因此比目鱼肌对胫骨骨膜的牵引可能是导致MTSS的主要原因。同时，研究发现女性的比目鱼肌在胫骨中下段有更大的附着比例。女性的比目鱼肌高附着比例也解释了女性是MTSS高危群体的原因。

相比健康人群，MTSS患者的比目鱼肌更薄、自主等长收缩更低(反映疲劳程度)、腓肠肌外侧头更发达，这些变化可能是MTSS患者为了减少比目鱼肌对胫骨牵拉的代偿反应。Naderi等在2020年前瞻性地评估了112名运动员(18.2±0.8岁)的腓肠肌的肌电活动，在研究前后对实验对象的比目鱼肌和胫骨前肌的动态和静态肌电图活动进行监测。17周训练后，有20.5%确诊为MTSS。该研究表明，较高的比目鱼肌肌电振幅峰值与MTSS的发生密切相关。同时该研究对象中73%是女性，也间接反映了比目鱼肌与MTSS的发生有关。此外，比目鱼肌在调节胫骨弯矩方面尤为重要。在无症状跑步者中，比目鱼肌产生踝关节跖屈扭矩的能力比腓肠肌大得多，产生的力约为体重的8倍，而腓肠肌产生的力为体重的3倍。

1.2 趾长屈肌牵引 支持趾长屈肌是MTSS致病肌肉的学者认为，解剖学研究存在一些局限性，绝大多数尸体是老年人，而且没有活体解剖学研究。通常，MTSS在年轻人群中多见，因此，使用非侵入性方法，如超声、MRI，对年轻、有生命的受试者进行进一步的研究是必要的。近年来，随着MRI和肌骨超声的发展，使获取清晰的骨骼肌肉图像，以及评估各种情况下肌肉的解剖特征成为可能。

超声检查发现，在MTSS高发区域内，男性和女性的趾长屈肌附着率均为100%。而比目鱼肌在高发区域的附着比例仅为14%(男性)和48%(女性)。同时，研究发现MTSS患者进行肌骨超声检查时，趾长屈肌的剪切弹性模量高于健康人群(提示肌肉疲劳)。一项来自日本的尸体解剖发现 ：与比目鱼肌相比，趾长屈肌在胫骨内侧缘的中部和远端的附着比例更高；而且未发现胫骨远端1/3存在连接胫骨和比目鱼的筋膜组织。这一发现不同于先前的研究报道：胫骨内侧缘的中部和远端1/3未附着趾长屈肌，或是附着比例很小。然而支持趾长屈肌在胫骨内侧缘的中部和远端1/3附着比例较高的研究均来自日本，在不同人种中小腿肌肉分布可能存在变异。

过度内旋和足弓下降已被认为是MTSS的危险因素。当胫骨过度内旋时，趾长屈肌过度伸展、肌张力升高，肌肉容易疲劳，这被认为是MTSS的一个发病机制。在步行周期的站立相，趾长屈肌有助于维持内侧纵弓，减弱地面的反作用力。在有症状的跑步者中，较低的趾长屈肌力量导致站立时内侧纵弓降低，从而导致MTSS损伤的发生。

2 骨应力反应理论

有学者认为，MTSS是胫骨应力的超负荷损伤。虽然MTSS患者胫骨X线或CT 图像上通常未出现骨折或微骨折的表现，但组织病理学研究证明：MTSS通常引发胫骨骨膜炎及皮质骨微骨折，一般皮质骨微骨折发生后，导致局部骨膜的无菌性炎症反应。下肢冲击训练使得胫骨反复接受拉伸和压缩两种应力，反复的拉应力导致骨黏合线断裂，即骨单位与周围间质脱黏；压缩应力则导致高剪切应力平面(胫骨弯曲处)的皮质骨微骨折，这些骨损伤在一定程度上受到血管位置的影响。在大多数生理情况下，微骨折会刺激机体骨骼重塑并增强骨骼强度。重复或较大的冲击可能会导致损伤的积累，增加骨骼的脆性和损伤的敏感性。当破骨作用大于成骨作用时，机体发生MTSS。Johnell等首次证明骨应力反应是MTSS的主要发病机制。他们对非手术治疗无效后接受筋膜切开术的慢性MTSS患者进行骨活检，发现MTSS患者普遍存在骨皮质损伤，而且成骨细胞的活性和血管内生作用增强，在动物MTSS模型中也发现了同样的现象。

最近研究发现，骨密度较低的人群更容易发生MTSS。同时，在MTSS患者中也出现了骨密度降低的现象，随着症状的消失，骨密度逐渐恢复正常。这些也都提示MTSS与胫骨应力超载有关。

3 展 望

MTSS是一种下肢过度疲劳性损伤，以弥漫性胫骨前内或后内侧疼痛为特征表现，疼痛在运动前和运动后较重，运动时往往缓解。通常以非手术治疗为主，休息和调整活动是最好的治疗方法，缓解症状所需时间因人而异，对发病机制的研究，有利于寻找该病更好的预防和治疗方法。肌肉牵引理论认为，比目鱼肌和(或)趾长屈肌的牵引导致了局部骨膜炎的发生，同时通过夏贝氏纤维的传导，引起胫骨骨皮质的微损伤。胫骨应力负荷理论认为，长期的牵拉和压缩负荷导致了皮质骨损伤，进而导致该区域骨膜炎的发生。从文献报道的数量来看，支持肌肉牵引理论的文献占大多数，但尚不清楚，皮质骨微骨折是否可引起胫骨骨膜炎，仍需进行高质量前瞻性研究进行验证。