单节段脊髓型颈椎病患者椎旁深层肌的形态学特征

刘刚，田野，陈华江，袁文

(海军军医大学附属长征医院，上海 200003)

研究显示，颈椎相关肌肉损伤、痉挛导致颈椎间或颈椎与相邻组织相对位置发生改变是导致颈椎病的重要因素[1]。此外，在挥鞭样损伤或慢性颈肩痛患者中，棘旁肌肉可能存在萎缩。目前，脊髓型颈椎病(cervical spondylotic myelopathy,CSM)患者的椎旁肌形态变化尚不明确。为此，本研究采用病例对照的方式观察CSM和正常人群轴向MRI检查的椎旁肌肉形态变化，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

经医院伦理委员会批准，选择2018年3月～2020年6月在我院就诊的CSM患者作为研究组，纳入标准：①符合CSM的诊断标准[2]；②C5-6单节段CSM；③年龄40～75岁，性别不限；④病程≥3个月；⑤患者已签署知情同意书。排除标准：①合并严重心、肝、肾等重要脏器功能障碍者；②多节段颈椎病、既往有颈椎手术史者；③颈椎感染、骨折、肿瘤、后纵韧带骨化或风湿性关节炎者；④伴严重精神障碍、老年痴呆者。

共纳入CSM患者31例，随机抽取同期在我院健康体检的31例作为对照组。研究组中，男21例，女10例；年龄42～73岁，平均(55.28±11.97)岁；体质量指数(23.59±3.08)kg/m2；吸烟7例，糖尿病11例，高血压13例。对照组中，男24例，女7例；年龄41～72岁，平均(54.03±10.14)岁；体质量指数(23.48±3.49)kg/m2；吸烟9例，糖尿病8例，高血压9例。两组一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 研究方法

采用西门子3T磁共振扫描仪和头颈线圈获取C4和C7节段之间的轴向T2加权自旋回波(TE/TR90/3000ms)MR图像。C4-5、C5-6、C6-7椎旁肌区和相应椎体横截面积(vertebral cross sectional area,VCSA)于MRI上的C5、C6和C7椎体最优势线处测量。使用Image J图像分析软件测量双侧头长肌(longus capitis,LCap)、颈长肌(longus colli,LC)、多裂肌(multifidus,MF)、颈半棘肌(semispinalis cervicis,SSC)、头半棘肌(semispinalis capitis,SSCap)、头夹肌(splenius capitis,SpCap)和颈夹肌(splenius cervicis,SPC)的总横截面积(cross-sectional area,CSA)和功能性CSA(functionalcross-sectional area,FCSA)(见图1)。根据颈椎肌肉的MRI图谱测量上述肌肉区域，参照有关文献[3-4]描述的方式测量FCSA：在每个轴切面的双侧棘旁肌群内四个感兴趣区从肌肉组织中提取，以确定最大值，以最大值作为区分肌肉和脂肪的最高临界值，以0为下限。轴位上棘旁肌的相对不对称率计算公式=[(L-S)]/100，L为较大的FCSA，S为较小的FCSA。最大脊髓压迫用于测量脊髓的最大压迫程度，由矢状位影像上脊髓压迫水平的前后脊髓直径确定，并与相邻2个非病理性脊髓节段的平均直径相比较。

图1 C6椎旁肌测量示意图

1.3 统计学方法

2 结果

2.1 研究组情况

研究组31例患者，JOA评分(11.73±3.14)分，NDI指数(39.37±16.27)%；Nurick分级：2级17例，3级14例；症状：手套样感觉26例，本体感觉功能障碍17例，肱三头肌和手部肌无力19例，精细运动功能障碍22例，步态障碍19例，反射亢进28例，巴宾斯基征阳性12例，霍夫曼征阳性21例；最大脊髓压缩率(21.13±9.32)%。

2.2 两组受试者C4-5节段椎旁肌形态的MRI观察

研究组MF和SSC的FCSA/CSA水平均显著低于对照组(P<0.05)；两组受试者LCaP+LC、SSCaP、SpCaP+SPC的FCSA/CSA、FCSA/VCSA、FCSA不对称性相比较，差异均无统计学意义(P>0.05)；两组受试者MF和SSC的FCSA/VCSA、FCSA的不对称性相比较，差异均无统计学意义(P>0.05)；两组患者的TFFCSA/TEFCSA相比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 两组受试者C4-5节段椎旁肌形态的MRI观察

2.3 两组受试者C5-6节段椎旁肌形态的MRI观察

研究组LCaP+LC和MF的FCSA/CSA、FCSA/VCSA水平均显著低于对照组(P<0.05)，SSC、SSCaP、SpCaP+SPC的FCSA/CSA水平均显著低于对照组(P<0.05)；两组受试者LCaP+LC和MF的FCSA不对称性差异无统计学意义(P>0.05)，两组受试者SSCaP、SpCaP+SPC的FCSA/VCSA、FCSA不对称性差异无统计学意义(P>0.05)，两组受试者TFFCSA/TEFCSA差异均无统计学意义(P>0.05)。见表2。

表2 两组受试者C5-6节段椎旁肌形态的MRI观察

2.4 两组受试者C6-7节段椎旁肌形态的MRI观察

研究组LCaP+LC、MF、SpCaP+SPC的FCSA/CSA、FCSA/VCSA均显著低于对照组(P<0.05)，SSC、SSCaP的FCSA/CSA水平均显著低于对照组(P<0.05)；两组受试者LCaP+LC、MF、SpCaP+SPC的FCSA不对称性差异无统计学意义(P>0.05)，SSC、SSCaP的FCSA/VCSA和FCSA不对称性相比较差异无统计学意义(P>0.05)，TFFCSA/TEFCSA差异均无统计学意义(P>0.05)。见表3。

表3 两组受试者C6-7节段椎旁肌形态的MRI观察

3 讨论

本研究评估了C5-6节段CSM患者颈椎椎旁深层肌肉的MRI特征，脂肪浸润和肌肉萎缩特征更为突出。在C5-6水平，脊髓压迫邻近水平，研究组椎旁深部肌肉(包括屈肌和伸肌)的脂肪浸润程度均大于对照组，且LCaP、LC、MF肌肉萎缩明显。在C4-5水平，即使没有脊髓压迫，CSM患者MF和SSC也有明显的脂肪变性。棘旁肌由邻近脊柱的背支神经支配，所有脊髓压迫或神经根损伤均可能影响棘旁肌的结构，这可以解释脊髓压迫节段及邻近节段脊髓旁肌脂肪浸润和萎缩较为明显的现象[5]。

本研究中，笔者发现MF和SSC在压迫节段头侧端的脂肪浸润程度显著高于对照组，可能原因：①与对照组相比，CSM患者的颈椎前凸角和颈椎伸展活动范围通常减小，颈椎曲度异常与椎旁肌的形态变化密切相关，因此，压迫脊髓的近端椎旁肌脂肪浸润程度可能与颈椎曲度异常有关[6]。②部分CSM患者因局部不适或担心症状加重而避免颈部活动，这可能导致脊髓未受压水平的椎旁肌肉废用性萎缩[7]。③颈椎椎旁肌的体积随着年龄而退化，严重的颈椎椎旁肌退变可能破坏颈椎稳定性，加速CSM发病，椎旁肌退行性病变与CSM之间可能存在复杂的相互作用，甚至形成恶性循环[8]。

在本研究中，CSM患者在脊髓压迫水平和尾侧邻近水平脂肪浸润程度增加，LCa和LC肌肉萎缩程度增加。LCap起源于C3-C6横突的前结节，肌纤维斜向内上方，止于枕骨底的下面。LC是位于颈部深层的稳定肌之一。研究显示，LCap和LC均有助于维持颈椎姿势，控制椎间活动，抵消因颈背部肌肉收而加剧的前凸增加[9]。LCap和LC的退变和功能障碍与颈椎曲度异常、颈部疼痛和本体感觉退化相关。CSM患者通常伴有上述症状。但LCap和LC的脂肪浸润和肌肉萎缩在CSM发生中的作用，尚需进一步研究。

本研究未发现两组椎旁肌的不对称性存在显著差异，与既往研究中脊柱疾病患者椎旁肌对称性存在差异的结果相矛盾[10]。可能是因为椎旁肌的测量结果受到椎间盘突出症状持续时间、选定测量水平等多种因素度影响，不同研究间测量结果可能存在差异。

综上所述，本研究，单节段CSM患者颈深部椎旁肌脂肪浸润在脊髓受压节段和邻近节段的尾侧端明显增加，并伴有LCap、LC和MF萎缩；在未压迫的邻近节段，CSM患者的MF和SSC存在脂肪浸润增加。