静脉滴注胺碘酮治疗急性心肌梗死合并高危快速型心律失常的疗效观察

郭晓亮，李俊艳，黄国涛，袁宇

急性心肌梗死是冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于冠状动脉完全闭塞、心排血量骤降、心肌需氧需血量猛增等原因加重心肌缺血而引发的心肌梗死[1]。此病发展急，容易并发高危型快速心律失常，严重威胁患者的生命安全。对于冠心病急性心肌梗死合并高危型快速心律失常，临床主要使用药物控制治疗[2]。胺碘酮是一种苯比呋喃类的演化物，归属于第Ⅲ类抗心律失常制剂，为广谱抗心律失常药物，广泛适用于各种快速型心律失常的治疗[3]。在临床中，多用于持续的室性心动过速、室颤等室性心律失常的治疗和预防[4]。本研究就静脉滴注胺碘酮治疗冠心病急性心肌梗死合并高危快速型心律失常患者的临床价值进行分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2018年5月—2019年10月我院收治的冠心病急性心肌梗死合并高危型快速心律失常患者100例，根据治疗方法的差异分为实验组(n=50)、对照组(n=50)。其中实验组男23例，女27例；年龄43～75(58.70±1.30)岁；疾病类型：频发室性早搏18例，短阵室速20例，心房扑动12例；NYHA[5]分级：Ⅰ级7例，Ⅱ级25例，Ⅲ级15例，Ⅳ级3例。对照组男26例，女24例；年龄45～74(59.50±1.70)岁；疾病类型：频发室性早搏16例，短阵室速23例，心房扑动11例；NYHA分级：Ⅰ级8例，Ⅱ级27例，Ⅲ级11例，Ⅳ级4例。纳入标准：(1)确诊为冠心病急性心肌梗死者，且合并高危型快速心律失常(临床症状表现为持续性快速室速或室颤，心室率极快，心排血量接近0，大动脉消失)[6]；(2)就诊前1周未使用抗心律失常药物者，患者发病至入院时间<12 h；(3)本研究经医学伦理委员会批准，且患者自愿签署知情同意书。排除标准：(1)同时患有甲状腺疾病者；(2)有严重肝肾功能不全者；(3)对碘过敏者；(4)精神异常的患者。2组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法 所有患者入院后均完善心电图、血常规、肝肾功能、血压等常规检查。根据患者病情，对照组予硝酸甘油、抗凝等常规治疗。对照组同时予以抗心律失常治疗，口服琥珀酸美托洛尔缓释片(阿斯利康制药有限公司；国药准字：J20150044)治疗，每日1次，每次1片。实验组在对照组常规治疗的基础上，给予胺碘酮静脉滴注治疗。方法如下：盐酸胺碘酮注射液(珠海润都制药股份有限公司，国药准字H20045108，规格：2 mL：150 mg)150 mg，缓慢静注10 min，然后调整为维持静滴0.5～1 mg/min，给药后第一个24 h中，前6 h维持1 mg/min，后18 h维持0.5 mg/min。持续治疗一周后观察比较2组患者的疗效及不良反应发生情况。

1.3 观察指标 (1)临床疗效：主要观察指标为治疗48 h内有效率，评定标准参照文献[6]。显效：室性期前收缩减少>90%，短阵室速、成对室性期前收缩消失；有效：短阵室速消失，成对室性期前收缩减少> 80%，室性期前收缩减少61%～89% ；无效：用药6 h后仍有室速发作，48 h内仍有成对室性期前收缩，或室性期前收缩减少<60%，治疗有效率=(显效+有效)例数/总例数×100%。(2)心功能指标检测方法：采用超声心动图测定左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD)、每搏量(stroke volume，SV)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)、左房内径(left atrial diameter，LAD)。对比并分析2组患者治疗前及治疗后1个月心功能指标。(3)心肌损伤指标水平检测方法：2组研究对象均于治疗前、后清晨空腹静脉采血5 mL，采用酶联免疫吸附法检测肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme，CK-MB)水平。采用微粒子免疫法测定2组脑钠肽(brain natriuretic peptide，BNP)、氨基末端脑钠肽前体(n-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP)水平。使用日立7600全自动生化分析仪及配套试剂盒，检测过程严格按说明书操作。(4)不良反应发生情况：观察2组患者治疗后的不良反应情况。

2 结果

2.1 2组患者临床疗效比较 实验组总有效率为(88.00%)，高于对照组的70.00%(P<0.05)。见表1。

表1 2组患者临床疗效比较

2.2 治疗前后2组患者心功能指标比较 与治疗前比较，治疗后2组患者LVEDD、SV、LVEF、LAD水平均得到改善(P<0.05)；且实验组改善程度均大于对照组(P<0.05)。见表2。

表2 治疗前后2组患者心功能指标比较

2.3 治疗前后2组患者心肌损伤指标比较 与治疗前比较，治疗后2组患者CK-MB、BNP、NT-proBNP水平均明显下降(P<0.05)；且实验组低于对照组(P<0.05)。见表3。

表3 治疗前后2组患者心肌损伤指标比较

2.4 2组患者不良反应发生率比较 2组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。

表4 2组患者不良反应发生率比较

3 讨论

急性心肌梗死属于急性冠状动脉综合征的严重类型，具有发病急，发展快，病情重的特点，该病危险性极高，若救治不及时，极大可能引发心律失常，导致心力衰竭、休克[7]；有数据[8]显示，冠心病急性心肌梗死合并高危快速型心律失常发生率呈现上升趋势，其发病类型主要为室性心律失常。冠心病急性心肌梗死合并高危快速型心律失常一旦发病需要及时治疗，否则容易危及患者生命安全，既往临床使用常规抗心律失常药物，但并不能达到预期疗效，且易出现不良反应，预后较差[9]。因此选择疗效好、安全性高的抗心律失常的药物是临床治疗的关键。

胺碘酮在临床上最先用于治疗冠心病心绞痛，于20世纪80年代发现其治疗心律失常能够取得很好的疗效，成为了近30年来抗心律失常的重要药物[10]。本研究结果显示，使用胺碘酮治疗的实验组的无效率为12.00%，明显低于对照组的30.00%，这一研究结果与既往文献报道结果相符[11]，可见采用胺碘酮治疗可显著提高临床治疗疗效。根据既往药理学研究可知，胺碘酮属于多通道阻滞剂的一种，其药理作用主要如下[12-13]：可使信道失活从而对钠信道存在轻度的阻滞效果；另一方面，该药物可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流对钾通道起到一定阻滞作用，也可以阻滞L型钙通道的建立，从而达到治疗效果，尤其是针对心率较快的病人其阻滞作用效果更好。除此之外，胺碘酮还具有扩冠、增加血流量及保护心肌作用，考虑原因可能为可非竞争性的阻断α受体和β受体。

LVEDD、SV、LVEF、LAD等心功能指标可直接反应患者心功能状态；CK-MB、BNP、NT-proBNP均为临床常用于诊断急性心肌梗死病情进展及预后的敏感性生化指标。本研究中，实验组LVEDD、SV、LVEF、LAD水平改善幅度显著大于对照组；CK-MB、BNP、NT-proBNP水平下降幅度明显大于对照组，与国外研究结果相符[14]。提示在对急性心肌梗死合并高危快速型心律失常患者进行药物治疗的基础上，予以胺碘酮治疗，对患者心功能效果更佳。从现代药理学分析，胺碘酮属于含碘苯丙呋喃衍生物，为抗心律失常III类药物，具有较好的扩张血管的作用，且不会对急性心肌梗死合并高危快速型心律失常患者动作、静息膜电位产生影响，可体现高效的抗房颤、室颤的作用[15-16]。胺碘酮药物半衰时间长，且对K离子通道有阻断作用，抑制慢、快成分的延迟和内向整流钾电流，避免发生心脏颤，从而降低患心肌损伤，更有利于促进患者康复[17]。有学者研究[18]报道，胺碘酮进入人体后，分布的主要器官组织有肝、肺及皮肤等，其代谢途径未经肾脏而是肝脏为主，故针对肾功能不全或减退患者在使用该药物时无需考虑肾脏负担而调整剂量。胺碘酮之所以为临床常用广谱抗心律失常药物之一，可能与它的多种电生理作用有关。另一方面，对于急性心肌缺血、心功能不全等病人来说，许多抗心律失常药物的使用是临床治疗禁忌，但此时，胺碘酮仍可被应用进行治疗，原因是该药物具有较小的负性肌力作用和促心律失常作用[19]。另外，本研究结果显示，使用胺碘酮治疗后并未更加急性心肌梗死合并高危快速型心律失常患者不良事件发生率，可见胺碘酮在临床治疗中具有良好的安全性。

综上所述，静脉滴注胺碘酮更有利于改善冠心病急性心肌梗死合并高危快速型心律失常患者心室功能，提高临床有效率，且具有一定安全性，值得在临床治疗中推广使用。