细菌性肝脓肿CT诊断

施卫军，丁 标（通信作者）

（射阳县人民医院影像科 江苏 盐城 224300）

细菌性肝脏脓肿是肝内常见感染性疾病，系由化脓性细菌引起的肝内炎症性病变，多为社区获得性感染，常继发于糖尿病、胆管炎症等疾病。在CT影像上表现肝内低密度病灶，与肝内胆管细胞癌、转移性肿瘤等较难鉴别[1-3]。本文分析射阳县人民医院收治的52例肝脓肿患者的CT表现，旨在提高对肝脓肿认识程度及肝脓肿与相关疾病的影像鉴别能力。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2016年3月7日—2021年7月28日射阳县人民医院收治的52例细菌性肝脓肿患者资料，所有患者均经抗生素治疗痊愈或穿刺确诊，并CT随访6个月后排除肿瘤及其他病变。52例患者中男29例，女23例；年龄32～83岁，平均（71±11）岁；患者病程中均有发热，其中39 ℃以上40例；上腹部疼痛、不适23例；血液或穿刺脓液细菌培养克雷伯氏杆菌感染15例，大肠埃希菌2例，无菌生长35例；肝功能异常23例，表现为谷丙转氨酶、谷草转氨酶等轻、中度升高；合并糖尿病27例，胆道疾病及胆道术后8例；因类风湿使用激素治疗1例；症状出现到就诊时间为3～20 d，平均9 d。

1.2 CT检查

所有患者均行上腹部CT平扫及增强扫描，检查前患者知晓检查目的并签署知情同意书。平扫及增强扫描机器Philips Brilliance 64，条件为管电压120 kV,管电流平扫266 mA、增强356 mA，层厚、层间距均为5 mm，扫描范围膈肌顶部至于双肾下缘。增强造影剂为碘海醇30 g（I）/100 mL，用量为1.5 mL/kg（体重），流速2.5 mL/s，注射后30 s、70 s及120 s分别行动脉期、静脉期、延迟期扫描。窗宽200 HU，窗位50 HU。腹部平扫患者禁食禁水12 h，常规检查前1 h分2次共口服温开水1 000 mL，上腹部胃肠道充盈后扫描。

1.3 图像分析

由2名副高以上职称CT诊断医生对52例肝脓肿发病后第一次CT检查的图像进行分析，判断脓肿部位、数量、大小（测量最大病灶最大层面的最大径）、分房、强化方式、延迟期内壁轮廓、是否含气及有无环形水肿征。此外，观察者还记录了胆道等情况。意见不同时，经讨论取得一致。

2 结果

全部病灶以类圆形为主，病灶平扫呈境界不清的低密度，其中含气7例；肝左叶10例，右叶36例，左叶右叶交界处3例，左叶右叶多灶3例；单发46例，多发6例；病灶直径最大11.9 cm，最小2.3 cm，平均（7.1±2.6）cm；增强后显示多房分隔22例，单腔30例；脓腔清晰42例，模糊10例；可见环形水肿征27例；邻近肝实质动脉期一过性强化26例（见表1）；合并胆道疾病及胆道术后8例，局部门静脉分支血栓形成1例，胸腔积液及两下肺膨胀不全7例，腹腔少量积液1例。单腔病灶中，22例可见不全性分隔。脓腔模糊主要见于蜂窝状病灶，表现为延迟期脓腔分隔轮廓不清。环形水肿征表现为动脉期、静脉期脓肿壁外层环形低密度影，延迟期强化，与正常肝实质呈等密度，病灶似缩小。

表1 本组细菌性肝脓肿主要观察指标及结果（n=52）

表1（续）

图1 典型肝脓肿脓腔积液、积气图

图2 多房肝脓肿CT增强边缘及分隔渐进性强化及MRI脓腔弥散受限

3 讨论

细菌性肝脓肿是细菌感染引起的肝脏化脓性炎症，好发于50岁左右男性患者，常伴有潜在的恶性肿瘤、糖尿病、胆道疾病和肝硬化等易感因素。患者抵抗力低下，致病菌经胆道、血行、开放性创伤或邻近蔓延到达肝脏，在肝内形成脓肿[4-5]，部分为隐源性途径，其中胆道为最常见途径。文献报道，内镜检查、肠道肿瘤、感染导致肠道黏膜损伤，细菌经肠壁门静脉系统入肝，也可以导致肝脓肿。常见致病菌，肺炎克雷伯氏杆菌和大肠埃希菌，尤其是肺炎克雷伯氏杆菌,在近二十年中有显著增加的趋势[6-9]。本组资料脓液细菌培养15例为克雷伯氏杆菌感染，2例为大肠埃希菌，余培养无细菌生长。常见致病菌与文献所述一致。病理上肝脓肿分为三期：炎症期、成脓早期、成脓期。细菌入肝后引起炎症反应，此时为炎症期，有的自愈，有的形成小脓肿进入成脓早期，炎症期、成脓早期CT表现不典型；如病情进一步发展，小脓肿可扩大、融合形成较大脓肿，此时为脓肿期。本组病例51.9%合并糖尿病，提示糖尿病是肝脓肿常见的易感因素。有关文献分析认为[10]，可能与糖尿病患者中性粒细胞趋化、单核吞噬细胞激活和调理作用等免疫功能降低有关，另外高血糖也有利于细菌生长，作者支持上述观点。本组病例CT引导下的脓肿早期穿刺可获得病原学诊断依据，但穿刺存在感染扩散等风险，故CT增强检查对于正确诊断显得尤为重要[11]。

本组肝脓肿大部分位于肝右叶或累及右叶，占80.8%，而且单发较多，可能与克雷伯氏杆菌感染病例较多有关。吴华[12]认为肝脓肿多为单发，且多位于右叶是克雷伯氏杆菌肝脓肿的特点，根据本组资料，笔者认同此观点。CT平扫病灶表现为不均匀低密度影，境界不清，部分产气菌感染，分解肝组织内葡萄糖产生二氧化碳，表现为脓腔积气（图1）。CT增强扫描可以明确病灶大小，为临床选择治疗方案提供了依据。本组病例以直径大于5 cm为多，对较大病灶临床上采用抗生素加CT引导下经皮导管引流，均获得了理想的治疗效果。肝脓肿增强后动脉期常出现一过性强化，丁锋[13]认为与炎症充血和门静脉受压、闭塞，肝动脉供血增加有关。由于肿瘤血管的异型性及供血机制异常也可使肝动脉供血增加，因此一过性强化并非肝脓肿特异性征象，在与转移瘤、肿块型肝内胆管细胞癌鉴别时价值不大。

增强扫描肝脓肿壁及分隔可见强化。本组完全光滑无分隔的仅有8例，占全部病例的15.4%，可能为脓肿后期表现，分隔溶解、消失较为彻底。增强延迟期大多病灶内壁清晰，呈画线征。部分病例内壁模糊，主要见于蜂窝状病灶，其处于脓肿形成早期，由炎症溶解加上部分分隔容积效应所致，在脓肿分期上有一定的参考价值。成熟的脓肿壁为肉芽组织及纤维成分，其外层可见环形组织水肿带。因水肿组织密度减低以及血液灌注变慢，呈渐进性强化，动脉期、静脉期可见环形低密度影，延迟期环形低密度影消失，本组只有27例可见此表现，可能与脓肿分期有关。张文革[14]将此表现描述为环征，静脉期较为明显。强化的脓肿壁和外缘渐进性强化而呈相对低密度影的水肿环组成双环征。如脓肿内壁有未强化的坏死组织时，则构成三环征。因延迟期病灶水肿部分与肝实质呈等密度，增强后期病灶较平扫及增强早期低密度影缩小，而病灶边缘变得清晰。本组有5例合并胸腔少量积液及两下肺组织实变，主要见于靠近膈顶的肝脓肿病例，可能与胸膜反应性的炎症及膈肌保护性活动减弱有关，但不除外肺部同源性肺炎克雷伯氏杆菌感染可能，要提示临床给予必要时的关注。

影像学检查是发现病变的重要手段，特别是CT检查，脓腔内出现气体为其特征性表现，本组病灶7例表现为脓腔积气，占全部病例的13.5%，与黄叶明等[15]报道相近。大多数病例非产气菌感染，CT增强扫描如无水肿环征，此时CT检查表现不典型，需要密切结合临床以及相关检查，与肝细胞癌、肿块型胆管细胞癌、肝转移瘤等鉴别。在鉴别诊断中，CT平扫价值有限，三期增强扫描可以发现病灶内的脓腔、坏死、水肿、强化特征，是鉴别诊断的重要依据。肝细胞肝癌平扫也表现为低密度灶，增强扫描动脉期强化，静脉期、实质期强化减退，呈“快进快出”表现，乙肝或丙肝病史及AFP升高有助于鉴别。转移瘤病灶中心坏死可形成类似于肝脓肿的低密度灶，坏死多位于病灶中心，无分房改变；患者无急性感染病史，多有原发肿瘤病史，病灶呈多灶分布，以边缘强化为主，增强后期境界没有肝脓肿清楚，无病灶缩小征。肝内胆管细胞癌，平扫表现为低病灶，但无明显高热病史，CA199等肿瘤标志物升高，因纤维成分较多，病灶向心性延迟强化，无环状水肿征[16]，局部肝实质萎缩，合并胆管扩张较多,囊壁不完整强化。由于脓液富含蛋白成分，MRI检查序列中，DWI病灶中心呈明显高信号，也有助于上述鉴别诊断（图2）。一些极其少见的肿瘤，如未分化胚胎肉瘤等，需要联合CT、MRI及超声等联合诊断[17]。

综上所述，CT平扫及三期增强检查可以提供丰富的影像诊断信息，尤其是脓腔积气、环形水肿征、增强延迟期脓腔内缘清晰为较可靠征象，在肝脓肿的诊断与鉴别诊断中具有重要价值。