急性主动脉夹层合并急性脑梗死误诊肺栓塞1例报道

范好然，缪光源，吴树泉，张玉梅，李怀田，赵 珏

主动脉夹层是主动脉内膜破裂，血液经裂口流入主动脉壁，使中层从外膜剥离形成真假腔，血液流体沿假腔形成夹层血肿，沿着长轴扩展，是心血管疾病的危重急症[1]。升主动脉夹层撕裂内膜逐渐延伸累及弓部分支血管，导致脑供血不足[2]。国际主动脉夹层注册中心(IRAD)数据显示，Stanford A型主动脉夹层(AAD)合并脑梗死概率约为6%[3-4]。AAD合并急性脑梗死病人临床罕见，病情凶险，且临床表现不典型，增加了诊断及治疗难度。现总结分析2020年4月我院收治的1例AAD合并急性脑梗死误诊为肺栓塞临床资料并复习相关文献，以期提高临床医生对本病的认识。

1 病例资料

病人，男，78岁，因“反复心累、气紧2年，复发加重2 d”入院。病人2年前受凉后出现心累、胸闷、气短，伴咳嗽、咳痰，双下肢凹陷性水肿，多次至我院住院治疗，2 d前无明显诱因再次出现心累、气短，呼吸困难，伴头晕，偶有头痛，无视物旋转，无一过性黑曚、晕厥等不适。既往高血压病史10余年，血压最高为184/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，现未服用药物2型糖尿病病史2余年，规律服用阿卡波糖控制血糖，血糖控制不佳；冠状动脉粥样硬化性心脏病病史1年余。入院查体：体温36.4 ℃，心率 102次/min，呼吸20次/min，血压117/66 mmHg，精神一般，颈软无抵抗，气管居中。颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阳性。桶状胸，肋间隙增宽，双侧触觉语颤对称，叩诊呈过清音，双下肺可闻及湿啰音。心界扩大，心音低钝，心率102次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平坦，腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未扪及，移动性浊阴(-)，肠鸣音每分钟3次或4次。脊柱、四肢无畸形，双下肢水肿，四肢肌力、肌张力正常。生理反射存在，病理反射未引出。

入院胸部CT显示：慢性支气管炎，肺气肿征象，双肺散在少许纤维钙化灶及小结节影(最大直径约0.4 cm)；心脏明显增大，肺动脉增粗，主动脉增粗，主动脉及冠状动脉多发钙化；双侧胸膜增厚，部分略呈小结节状增厚，双侧胸膜腔少量积液，伴邻近及左肺上叶舌段少许肺不张及部分肺组织含气不良；左侧肋骨陈旧性骨折改变。入院心电图显示：窦性心律、电轴左偏、左前分支传导阻滞，V5～V6导联ST段压低伴T波倒置，RV5+SV1=6.24 mV。入院急查凝血全项未见明显异常。给予营养心肌、强心、利尿、抗感染及控制血压、血糖等对症治疗后病人心累、气短等不适逐渐减轻。

入院第13天，病人06：30突然出现胸背部疼痛，心电监护示血压 75/40 mmHg，血氧饱和度85%～90%，双侧瞳孔对光反射灵敏，生理反射存在，病理反射未引出。急查血气分析显示：氧分压58 mmHg，血糖10.3 mmol/L，钙1.14 mmol/L，实测碳酸氢根19.8 mmol/L，标准碳酸氢根20.9 mmol/L，总二氧化碳20.9 mmol/L，细胞内剩余碱-5.6 mmol/L，细胞外剩余碱-4.9 mmol/L，血氧饱和度89%；凝血功能显示：D-二聚体>15 μg/mL，纤维蛋白原降解产物96.4 μg/mL，纤维蛋白原5.62 g/L；血电解质显示：血钾3.2 mmol/L，血钠0.74 mmol/L；心肌酶谱显示：肌红蛋白168.8 μg/L，肌钙蛋白I 0.08 ng/mL。考虑“肺栓塞”，给予急诊肺动脉造影术，术中见双侧肺动脉血流通畅，未见明显血栓影(见图1)。2 h后病人自诉胸痛、呼吸困难，伴左侧肢体活动不利，查体：左侧肢体肌力0级，右侧肢体肌力5级，生理反射存在，病理反射阳性。右上肢血压及血氧饱和度测不出，左上肢血压波动(72～85)/(42～56)mmHg，血氧饱和度91%～95%，急查头颅+胸部CT(见图2、图3)示：左侧额叶片状低密度影，考虑水肿带或脑梗死；双侧基底节区腔隙性脑梗死；慢性支气管炎、肺气肿征象，双肺散在感染可能，双肺少许纤维钙化灶；主动脉弓及降主动脉钙化片内移，考虑主动脉夹层可能；心脏增大，心包少量积液，肺动脉增粗，主动脉及冠状动脉多发钙化；双侧胸膜增厚，部分略呈小结节状增厚，双侧胸膜腔少量积液，伴邻近及左肺上叶舌段少许肺不张及部分肺组织含气不良；左侧肋骨陈旧性骨折改变。立即停用抗凝药物，营养神经，加强抗感染，继续予多巴胺泵入维持血压，给予艾司洛尔控制心室率。病人血压波动(92～97)/(57～66)mmHg，心率80～90次/min，血氧饱和度91%～95%。

图1 肺动脉造影图(肺动脉造影术中所见，双侧肺动脉血流通畅，未见明显血栓影)

图2 主动脉夹层影像图(箭头处为主动脉弓及降主动脉钙化片内移)

图3 主动脉夹层致缺血性脑卒中影像图(箭头处为左侧额叶片状低密度影)

入院第14天，病人于16：54突然出现意识丧失，双侧瞳孔散大、固定，心电监护示血压、心率及血氧饱和度进行性下降，立即行心肺复苏术，反复给予兴奋呼吸中枢、升压、补液等治疗后病人生命体征未恢复，17：56病人大动脉搏动消失，双侧瞳孔散大、固定，对光反射消失，心电图呈等电位线，病人死亡。

2 讨 论

AAD病因尚未明确，高血压占本病病因的70%～90%，与动脉粥样硬化、马方综合征、大动脉炎及先天性主动脉瓣二叶畸形有关[5]。该病是由主动脉内膜破裂，血液由内膜破裂口进入主动脉中膜层，并沿主动脉长轴方向扩展，形成真假腔。病变累及主动脉重要分支出现相应器官供血障碍。

本例病人初始表现为胸背部疼痛，呼吸困难，血压及血氧饱和度下降，急查D-二聚体升高，血气分析示氧分压及血氧饱和度降低，且病人高龄、长期卧床，考虑急性肺栓塞，立即给予皮下注射低分子量肝素抗凝，并行急诊肺动脉造影，术中可见肺动脉血流通畅，未见明显血栓影。查阅相关文献，D-二聚体为主动脉夹层病人预后的预测因子，D-二聚体升高提示病变累及广泛，进展迅速，预后较差[6]。术后病人突然出现左侧肢体活动不利，右侧肢体血氧饱和度测不出，故急诊行头颅+胸部CT，考虑急性AAD合并急性脑梗死，分析本例病人高血压及冠状动脉粥样硬化，出现神经系统症状，原因可能与内膜撕裂假腔形成，累及头臂干，故出现缺血性脑卒中。发病机制可能是主动脉弓部分支累及，脑血流频谱异常，脑供血不足致血流动力学异常[7]；部分病人颈内动脉颅外段继发夹层合并血栓致远端脑血管栓塞[2]。AAD合并急性脑梗死病情凶险，考虑病人死亡原因为主动脉夹层破裂。

综上所述，AAD合并急性脑梗死是临床急危重症，死亡率较高，疼痛是主要临床表现，合并呼吸困难、血压及氧饱和度下降，D-二聚体升高易被误诊。抗凝是治疗肺栓塞的主要原则，主动脉夹层病人抗凝可能危及生命，因此，临床应密切观察，若出现双上肢血压不对称或相应的神经系统症状，应提高警惕，及时完善胸部CT血管造影，早期明确诊断，减少心血管事件发生，降低死亡率。