重组人脑利钠肽治疗急性心梗后失代偿性心力衰竭的疗效分析

丁霞（毕节市第一人民医院心血管内科，贵州 毕节 551700）

急性心肌梗死属于临床多发、常见心血管疾病。在该病作用下，患者存在诱发心功能不全的可能。随着疾病进展，可演变为失代偿性心力衰竭［1］。其作为冠心病患者死亡的重要因素，严重威胁患者生命安全。临床治疗急性心肌梗死以抗凝、抗缺血为主［2］。但多项研究表明，患者仍会出现失代偿性心力衰竭［3-4］。为此，还应探究更为有效的治疗方案。本研究纳入68例急性心梗后失代偿性心力衰竭患者，对重组人脑利钠肽的应用效果进行分析。报道如下。

1资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2019年1月至2020年10月收治的急性心梗后失代偿性心力衰竭患者68例，按奇偶分组法分为对照组和试验组，各34例。对照组中男18例、女16例；年龄42～86（63.49±4.19）岁。试验组中男19例、女15例；年龄41～85（63.39±4.22）岁。两组一般资料比较，无显著差异（P＞0.05）。具有可比性。此研究经我院医学伦理委员会审核批准。纳入标准：（1）首次发病者；（2）家属、本人知情本试验。排除标准：（1）合并脑卒中者；（2）伴糖尿病者；（3）合并严重肝、肾功能异常者；（4）合并精神异常者。

1.2 方法 对照组给予多巴酚丁胺（广州白云山明兴制药有限公司，国药准字H44022389）剂量最高为10μg/（kg·min），剂量最低为2.5μg/（kg·min），静脉泵注给药。连续给药72 h。试验组予以重组人脑利钠肽（成都诺迪康生物制药有限公司，国药准字S20050033）治疗，先静脉推注1.5μg/kg，再采用静脉泵注给药方式，剂量最高为0.01μg/（kg·min），剂量最低为0.0 075μg/（kg·min）。所有患者同时给予抗缺血、利尿治疗。

1.3 临床观察指标 （1）比较两组不良反应，包括低血压、恶心呕吐、心动过速。（2）比较两组临床效果。显效：体征、症状消失，心功能改善超过2级。有效：体征、症状改善，心功能改善超过1级，小于2级。无效：与上述标准不符合。死亡：患者治疗30 d死亡。（3）比较两组心功能。予以患者心脏超声检查，对左心室收缩（LVESD）、舒张末期内径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）水平。（4）两组血清炎性因子水平比较，包括IL-6、IL-8、hs-CRP水平。采集患者空腹静脉血5 ml，离心处理10 min，取上清液，IL-6、IL-8水平以酶联免疫吸附法测定，hs-CRP水平以速率散射比浊法测定。（5）比较两组24 h尿量、BNP水平。

1.4 统计学处理 数据采用SPSS 23.0统计学软件进行数据处理。计量资料以（±s）表示，行t检验；计数资料以例（百分率）表示，行χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组不良反应比较 试验组不良反应发生率低于对照组（P＜0.05）。见表1。

表1 两组不良反应比较［n（%）］

2.2 两组治疗效果比较 试验组总有效率高于对照组（P＜0.05）。见表2。

表2 两组不良反应比较［n（%）］

2.3 两组心功能比较 治疗前，两组心功能各项指标水平比较，无明显差异（P＞0.05）；治疗后，试验组LVESD、LVEDD水平均低于对照组，LVEF水平高于对照组（P＜0.05）。见表3。

表3 两组心功能比较(±s)

表3 两组心功能比较(±s)

组别 n LVESD（mm） LVEDD（mm） LVEF（%）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后试验组对照组34 34 tP 51.64±4.76 51.58±4.23 0.0549 0.9564 37.84±3.88 43.22±3.62 5.9117 0.0000 61.40±5.15 61.38±5.20 0.0159 0.9873 50.38±4.15 56.94±4.21 6.4705 0.0000 41.13±4.35 40.74±4.36 0.3692 0.7131 53.44±5.21 48.27±5.30 4.0562 0.0000

2.4 两组血清炎性因子水平比较 治疗前，两组血清炎性因子水平比较，无明显差异（P＞0.05）；治疗后，试验组IL-6、IL-8、hs-CRP水平均低于对照组（P＜0.05）。见表4。

表4 两组血清炎性因子水平(±s)

表4 两组血清炎性因子水平(±s)

组别 n IL-6（ng/L） IL-8（μg/L） hs-CRP（mg/L）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后试验组对照组34 34 tP 87.28±8.26 87.30±8.31 0.0099 0.9921 48.09±4.73 54.66±4.68 5.7573 0.0000 19.13±3.22 19.09±3.17 0.0516 0.9590 8.62±1.52 11.20±2.08 5.8395 0.0000 27.63±2.09 27.59±2.11 0.0785 0.9376 14.38±2.05 19.34±2.32 9.3417 0.0000

2.5 两组24 h尿量、BNP水平比较 治疗前，两组24 h尿量、BNP水平比较，无显著差异（P＞0.05）；治疗后，试验组24 h尿量高于对照组，BNP水平低于对照组（P＜0.05）。见表5。

表5 两组24 h尿量、BNP水平比较(±s)

表5 两组24 h尿量、BNP水平比较(±s)

组别 n 24h尿量（ml） BNP水平（pg/ml）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后试验组对照组34 34 t P 862.74±68.55 859.82±68.47 0.1757 0.8610 1243.49±73.83 1042.37±70.52 11.4862 0.0000 843.64±64.28 840.95±64.85 0.1717 0.8641 441.36±42.08 540.07±50.12 8.7950 0.0000

3 讨论

急性心肌梗死在临床心血管疾病中十分常见。虽然该病治疗手段方法层出不穷，如溶栓、抗凝、β受体阻滞剂治疗等［5］。但坏死心肌再生情况仍未得到解决。在此情况下，患者症状改善、预后效果提升等均需以药物方式进行干预。多项研究显示，重组人脑利钠肽在急性心肌梗死治疗中具有显著效果，既能改善患者心功能，还可调节疾病伴有的神经内分泌紊乱［6-7］。同时，该药物并不会增加心肌耗氧量，可确保患者用药安全性。

重组人脑利钠肽属于强心药，其本身并不存在强心功能。血管平滑肌、内皮细胞中存在鸟苷酸环化酶，当物质的偶联受体与重组人脑利钠肽相结合过后，能提升环磷酸鸟苷浓度，进而达到舒张平滑肌细胞的目的，最终发挥强心功能［8］。环磷酸鸟苷属于第二信使，其任务是对动静脉血管进行扩张。受其影响，机体动脉压、心脏压力等降低，心脏负荷减轻，有利于改善心功能。本研究显示，治疗前，两组24 h尿量、BNP水平无明显差异（P＞0.05）；治疗后，试验组24 h尿量更高比较，BNP水平更低（P＜0.05）。究其原因，重组人脑利钠肽在促进肾小球滤过率提升方面具有理想效果。当其作用发挥后，近曲小管对钠的重吸收将会受到抑制。在此情况下，患者体内钠量减少，尿量增加。血脑钠肽存在于人体组织中，属于多肽氨基酸分子［9］。心脏组织中的血脑钠肽大多由左心室分泌而来。就心力衰竭患者而言，心肌细胞受损，心室容量增加。这就使得血脑钠肽释放至血液中的含量增加。因此，通过对该指标进行监测，能了解患者预后情况。本研究发现，治疗前，两组心功能各项指标水平比较，无明显差异（P＞0.05）；治疗后，试验组LVESD、LVEDD水平均更低，LVEF水平更高（P＜0.05）。由此可见，重组人脑利钠肽能在短时间内促进患者心功能改善。当药物作用于机体后，患者心室舒张压力减轻，且血流动力学能维持平衡。在血管得到扩张情况下，患者左心室射血功能改善［10］。本研究发现，治疗前，两组血清炎性因子水平比较，无显著差异（P＞0.05）。治疗后，试验组IL-6、IL-8、hs-CRP水平均更低（P＜0.05）。心力衰竭患者发展始终均存在炎性应答反应。当患者心力衰竭发作时，机体内各项炎性因子将会处于应激状态。随着其分泌、释放至血液中的含量增加，可引起超敏C反应蛋白水平提升［11］。而经由重组人脑利钠肽治疗后，患者各项炎性因子水平均下降，证明该药物能修复心肌血管内皮，进而纠正血管痉挛、脂质代谢异常。本研究发现，试验组不良反应总发生率更低（P＜0.05），试验组总有效率更高（P＜0.05）。由此可见，重组人脑利钠肽在用药安全性、可靠性方面值得肯定。本研究采用静脉注射给药方式，能确保药物在短时间内起效，进而提高治疗效果。相关研究显示，重组人脑利钠肽应用于心力衰竭患者中，还能减少利尿剂使用量［12］。可见该药物效果显著。

总之，重组人脑利钠肽治疗急性心梗后失代偿性心力衰竭临床效果确切。可使患者尿量增加、血清炎性因子减少。同时改善患者心功能，效果提升。