两种无创辅助通气方式联合肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征的效果研究

郭平佳

（陇南市第一人民医院儿科，甘肃 陇南 746000）

呼吸窘迫综合征是新生儿常见的呼吸系统疾病之一，由于新生儿的组织器官发育还不完善，缺乏肺表面活性物质（PS），因此很容易患上呼吸窘迫综合征。经鼻持续气道正压通气主要通过气道内持续正压送气，降低患儿上气道阻力，增加功能残气量，并通过对气道感受器产生刺激，增加上呼吸道的肌张力，最终起到防止睡眠时上气道塌陷的作用，但极易引发容积伤、气压伤，影响预后[1]；无创双水平正压通气是指患儿进行自主呼吸时，予以两种不同水平的气道正压进行交替，通过提高平均气道压、减少呼吸功，来增加呼出气量，从而改善肺泡通气[2]。但研究发现，长时间机械通气可能导致肺损伤、支气管肺发育不良等并发症，因此单独机械通气干预效果不够理想。 PS能够降低患儿的肺表面张力，使得肺泡易于扩张，并增加肺顺应性，因此，PS联合机械通气治疗，可能会提高呼吸窘迫综合征的治疗效果[3]。本研究旨在探讨无创双水平正压通气联合PS治疗新生儿呼吸窘迫综合征的效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2019年8月至2021年7月陇南市第一人民医院收治的126例呼吸窘迫综合征患儿，按随机数字表法分为两组，各63例。对照组中男患儿36例，女患儿27例；日龄1~7 d，平均（3.45±1.62） d；体质量1 603~2 543 g，平均（1 953.46±71.33） g。观察组中男患儿34例，女患儿29例；日龄1~8 d，平均（3.61±1.58） d；体质量1 625~2 579 g，平均（1 965.58±69.26） g。两组患儿一般资料经比较，差异无统计学意义（P＞0.05），组间可比。纳入标准：符合《诸福棠实用儿科学（第8版）》[4]中相关诊断标准者；患儿均出现呼吸频率加快、呼吸窘迫表现，且经影像学提示双肺有浸润性阴影；均需给予呼吸支持者。排除标准：患有颅脑出血者；患有先天性心脏病者；母体孕期患有严重并发症者；出生后患有胎粪吸入性肺炎者。患儿法定监护人均签署知情同意书，且院内医学伦理委员会批准通过本研究。

1.2 治疗方法患儿均行“气管插管 - 气管内滴入PS- 拔管后使用无创通气支持模式技术”治疗：根据症状予以营养支持、正常血压和血氧维持，给予70 mg/kg体质量的注射用牛肺表面活性剂（华润双鹤药业股份有限公司，国药准字H20052128，规格：70 mg/支），复温，将注射用牛肺表面活性剂与2 mL 0.9%氯化钠注射液混合制备混悬液；患儿取仰卧位，经气管插管置入鼻饲管，呼吸机辅助呼吸，以快速注入法一次性滴注给药，滴注完毕后手工加压通气1~2 min，用药后6 h不予以吸痰，6~24 h后可再次给药，最多用药3次。当患儿情况稳定后拔管，并给予辅助通气治疗，常规留置经口胃管。

对照组患儿行经鼻持续气道正压通气：选择科曼NV8呼吸机，将呼吸机初始氧气的浓度范围设置为20%~50%，吸气流速5~8 L/min，并将压力调节为3~8 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）。治疗过程中采集患儿的桡动脉血，用全自动血气分析仪获得患儿血气分析指标，结合血液酸碱度、动脉血氧分压、动脉血氧饱和度指标等合理调节参数，当氧气浓度低于30%时，将压力调节成2~4 cmH2O，使患儿的血氧饱和度维持85%~95%，患儿治疗24 h病情保持稳定后，撤离通气导管，改为头罩吸氧或箱内吸氧。撤机标准：呼气末正压4 cmH2O，吸入氧浓度低于0.3%，经皮血氧饱和度大于88%，且患儿呼吸平稳。

观察组患儿行无创双水平正压通气：选择科曼SNIPPV呼吸机，初始参数吸气相正压设置为12~15 cmH2O，呼气相正压4~6 cmH2O，吸气时间0.35~0.5 s，吸入氧浓度30%~45%，流量8~10 L/min，流速20~30 bpm，再结合血气分析结果进行调整，气道峰压每次调节2 cmH2O、呼气末正压每次调节3 cmH2O、吸气时间每次调节0.05 s、吸入氧浓度每次调节5%，流速每次调节5 bpm。患儿治疗24 h病情稳定后，当患儿的气道峰压为16~18 cmH2O，呼气末正压为4 cmH2O，吸入氧浓度为0.3%，流速为20 bpm，经皮血氧饱和度大于88%，且呼吸处于平稳状态，则可以撤机。

撤机后改成头罩吸氧或箱内吸氧，当氧气箱内氧气用完后可停止使用氧疗。若病情无法维持，则予以有创呼吸机辅助通气，待病情平稳后则撤机改用原无创模式或头罩、箱内吸氧。无创呼吸机支持标准为：头罩吸氧，吸入氧浓度大于0.5，仍有呼吸困难临床表现，且血氧饱和度低于88%。

1.3 观察指标①评估两组患儿临床疗效。显效：治疗24 h后，患儿呼吸困难、发绀等临床表现消失，呼吸处于平稳状态，其血氧饱和度＞90%，血氧分压在70~90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），二氧化碳分压在35~45 mmHg；有效：临床表现有所好转，其血氧饱和度在85%~90%，血氧分压在50~69 mmHg，二氧化碳分压在46~50 mmHg。无效：临床表现无好转，血氧饱和度＜85%，血氧分压低于50 mmHg，二氧化碳分压大于50 mmHg。总有效率=显效率+有效率[4]。②比较两组患儿住院时间、症状缓解时间、机械通气时间。③比较两组患儿血气指标。用全自动血气分析仪检测两组患儿治疗后1、12、24 h后心率、动脉血氧分压、氧合指数水平。氧合指数=动脉氧分压/吸入氧浓度。④对比两组患儿并发症发生情况，包括肺部感染、气胸及低氧血症。

1.4 统计学方法采用SPSS 20.0统计学软件进行数据分析，计数资料以[ 例(%)]表示，行χ2检验；使用S-W法检验计量资料数据是否符合正态分布，符合正态分布的计量资料以(±s)表示，两组间相同时间点比较采用t检验，组内不同时间点比较采用重复测量方差分析，两两比较采用SNK-q检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿临床疗效比较观察组患儿临床总有效率显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患儿临床疗效比较[ 例(%)]

2.2 两组患儿临床指标比较观察组患儿住院时间、症状缓解时间、机械通气时间均显著短于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表2。

表2 两组患儿临床指标比较( ±s)

表2 两组患儿临床指标比较( ±s)

组别 例数 住院时间(d)症状缓解时间(h)机械通气时间(h)对照组 63 24.67±5.18 26.34±2.54 65.48±17.42观察组 63 15.96±3.57 20.73±2.32 53.18±18.47 χ2值 10.989 12.944 3.845 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 两组患儿血气指标比较与治疗1 h后比，治疗12、24 h后两组患儿动脉血二氧化碳分压逐渐降低，对照组患儿动脉血氧分压显著降低；治疗24 h后观察组患儿动脉血氧分压显著低于治疗1、12 h后；且治疗1、12、24 h后观察组患儿动脉血二氧化碳分压显著低于对照组；治疗1、12 h后观察组患儿动脉血氧分压、氧合指数均显著高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），而与治疗1 h后比，治疗12、24 h后两组患儿氧合指数无显著性变化，差异均无统计学意义（均P＞0.05），见表3。

表3 两组患儿血气指标比较( ±s , mmHg)

表3 两组患儿血气指标比较( ±s , mmHg)

注：与治疗1 h后比，*P＜0.05；与治疗12 h后比，#P＜0.05。1 mmHg=0.133 kPa。

组别 例数 动脉血二氧化碳分压 动脉血氧分压 氧合指数治疗1 h后 治疗12 h后 治疗24 h后 治疗1 h后 治疗12 h后 治疗24 h后 治疗1 h后 治疗12 h后 治疗24 h后对照组 63 57.54±6.83 54.23±5.67*51.42±8.03*# 83.79±6.27 75.76±5.77*74.37±12.19*219.85±11.56219.11±20.77 221.86±23.51观察组 63 53.68±5.27 49.97±5.33*40.23±5.72*# 89.86±4.66 88.67±3.97 74.45±11.43*#228.45±11.47227.96±21.25 222.37±24.52 t值 3.551 4.345 9.009 6.167 14.631 0.038 4.192 2.364 0.119 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05

2.4 两组患儿并发症发生率比较观察组患儿并发症总发生率显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 两组患儿并发症发生率比较[ 例(%)]

3 讨论

早产儿肺部发育不成熟，PS生成较少，肺泡萎缩，难以满足肺通气换气功能的需求，从而导致呼吸窘迫，患儿在疾病早期会出现进行性呼吸困难，随后可能出现呼吸暂停甚至衰竭，严重威胁患儿生命。呼吸支持和PS替代疗法是治疗呼吸窘迫综合征患儿的主要措施，PS是以特异性蛋白、磷脂混合而成的一种物质，对调控肺泡表面张力具有重要作用，可以促进肺泡扩张，改善患儿临床症状。《欧洲早产儿呼吸窘迫综合征防治共识指南（2013版）》[5]正式提出在插管 - PS - 拔管后使用通气支持的治疗方法。

经鼻持续气道正压通气原理是在新生儿睡眠的过程中，连续不断向新生儿的气道给予一定程度的正压，用来维持新生儿肌肉的张力，减少呼吸负荷，并有效避免因上气道塌陷导致的呼吸阻塞现象，保持上气道通畅，从而使新生儿缺氧得到改善，但其创伤较大。无创双水平正压通气能够产生间歇升高的调节压力，减少呼吸暂停的发作，并通过提高平均气道压、减少呼吸功，提高肺容量和支持肺泡扩张，增加气体交换[6]。本研究中，与对照组比，观察组患儿总有效率显著升高，住院时间、症状缓解时间、机械通气时间均显著缩短，并发症总发生率显著降低，提示呼吸窘迫综合征患儿采取无创双水平正压通气联合PS治疗的效果较佳，能够改善患儿临床指标，且安全性高。

呼吸窘迫综合征患儿在出生后4~6 h病情会呈进行性加重，如不进行及时治疗就会因体内氧含量严重缺失，而出现明显的青紫症状和吸气性三凹征[7]。因此在确定患儿的病情后要立即予以治疗，经治疗1 h后患儿的呼吸由异常困难变得逐渐平缓，治疗24 h后病情平稳且逐渐恢复自主呼吸。无创双水平正压通气可以利用呼吸道压力的变化来增加额外肺泡通气，减少膈肌跟辅助呼吸机之间的做功，近一步减少氧的消耗，降低患儿的呼吸频率，从而增加潮气量，改善患儿氧合功能；此外，无创双水平正压通气能够设定第二级上限压力，该压力能够使患儿在高压相时呼气阻力更小，保证患儿在整个呼吸过程中持续自主呼吸，预防人机对抗，促进二氧化碳排放[8]。本研究中，治疗1、12、24 h后观察组患儿动脉血二氧化碳分压显著低于对照组，提示无创双水平正压通气联合PS治疗新生儿呼吸窘迫综合征，可更有效纠正患儿低氧血症。

此外，本研究中，与治疗1 h后比，治疗12、24 h后两组患儿动脉血氧分压均显著降低，且治疗1、12 h后观察组显著低于对照组，提示呼吸窘迫综合征患儿采取无创双水平正压通气在改善患儿通气与换气功能方面较佳。究其原因，两组患儿均接受PS治疗，使患儿肺表面活性物质得到补充，强化肺液清除能力，减轻小毛细支气管末端张力，预防肺水肿，加速患儿病情康复，但患儿在24 h病情最严重，而使用PS缓解病情效果有限。无创双水平正压通气技术通过呼气末正压通气促进气道开放，使气道正压升高，增加潮气量，调节胸腹运动的协调性，改善气体交换，维持机体酸碱平衡，改善氧合。本研究中，治疗24 h后两组患儿动脉血氧分压、氧合指数比较，差异无统计学意义，考虑与无创双水平正压通气在呼气末正压基础上增加的间断呼吸道正压，增加平均动脉压和潮气量，从而使患儿在较低的吸入氧浓度下均可有效氧合，即其改善氧合更加快速有效，而在12 h后，患儿肺通气功能得到一定提高，随着血氧分压升高后下调吸入氧浓度有关[9-10]。

综上，新生儿呼吸窘迫综合征采取无创双水平正压通气联合PS治疗效果较佳，能够有效改善血气指标，缓解临床症状，安全性好，值得临床推广。