氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效分析

苏伟雄

(广东省揭阳市普宁市中医医院药学部,广东 揭阳 515300)

急性脑梗死患者脑组织供血突然中断,导致脑坏死和多功能功能障碍,由于脑组织损伤起病急、过程迅速的特点,致残率和死亡率都很高,严重威胁患者生命安全。在临床治疗中常见的一种脑血管疾病就是急性脑梗死,目前我国急性脑梗死的患者逐年升高,具有死亡率高的特点。在临床上表现为:头痛、眩晕、恶心及呕吐等情况,严重者会昏迷不醒,严重危害到患者的生命安全,大多是中老年患者居多,对于此病的治疗有一定的难度[1]。在临床上选择采用氯吡格雷进行治疗,氯吡格雷是一种抑制剂,能够有效的抑制血小板的集聚以及抑制糖蛋白活化,从而对血小板的集聚提高对心脑疾病的预防和治疗,能够达到提升治疗效果的作用。氯吡格雷较为常见的不良反应有腹痛、血小板减少、便秘等。我院应用氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的临床过程中,明显有效缓解病情,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2018年3月-2020年3月接收治疗的急性脑梗死患者65例,应用随机数字表法分为两组,对照组32例,19例男性患者,13例女性患者,年龄40～65岁,平均年龄(52.5±3.9)岁,发病时间5～26h,平均发病时间为(14.43±2.81)h,其中轻度15例,中度12例,重度5例。发病部位:顶叶梗死9例,枕叶梗死7例,额叶梗死8例,基底节梗死8例。研究组33例,18例男性患者,15例女性患者,年龄42～68岁,平均年龄(55.3±4.8)岁,发病时间6～27h,平均发病时间为(15.23±2.56)h,其中轻度16例,中度12例,重度4例。发病部位:顶叶梗死11例,枕叶梗死8例,额叶梗死7例,基底节梗死8例。患者相关资料具有可比性(P>0.05),同时经医院伦理协会准许。纳入标准:(1)所有患者均符合急性脑梗死的临床诊断标准;(2)参与研究的患者及其家属均在了解本研究内容后,签署知情同意书自愿参与。排除标准:(1)患有出血性疾病、免疫性疾病者;(2)患有重要器官功能障碍、神经功能障碍疾病者。

1.2 方法

对照组患者使用阿司匹林进行治疗,联合吸氧、扩血管等对症治疗,同时使用阿司匹林片100mg/d,一日一次,连续使用一周,根据患者的病情改善药量,记录患者的生命体征及身体状况。

研究组患者使用氯吡格雷进行治疗,联合扩血管及改善脑循环等对症治疗,氯吡格雷75mg/d,一日一次,连续使用一周。

1.3 观察指标

(1)比较两组患者治疗前后的GCS及ADL评分。

(2)比较两组患者健康状况,应用SRHMS来进行评估。

(3)比较两组患者治疗前后的炎症因子水平。于治疗前后两组患者均抽取空腹外周静脉血5mL,进行离心取血清,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定CRP、TNF-α以及IL-1β水平并进行比较分析,确保操作方法严格按照试剂盒操作进行。

(4)两组患者治疗前后的血清氧化应激指标水平比较。采用酶联免疫吸附试验检测患者治疗前后的SOD、MDA指标水平比较分析。

1.4 统计学方法

数据应用SPSS18.0进行分析,计数资料采用χ2检验,计量资料采用t检测,P<0.05提示有显著差异。

2 结果

2.1 GCS以及ADL评分对比

治疗后GCS、ADL评分高于对照组(P<0.05),见表1。

表1 两组患者治疗前后GCS以及ADL评分

2.2 SRHMS评分对比

治疗后SRHMS评分高于对照组(P<0.05),见表2。

表2 两组患者治疗前后SRHMS评分

2.3 两组患者治疗前后炎症因子水平比较

在接受治疗前两组患者的血清CRP、TNF-α、IL-1β水平比较差异无显著差异(P>0.05),治疗后观察组血清CRP、TNF-α和IL-1β水平均低于对照组(P<0.05),见表3。

表3 两组患者治疗前后炎症因子水平比较

2.4 两组患者治疗前后血清氧化应激水平比较

在接受治疗前两组患者的血清氧化应激指标比较差异无显著差异(P>0.05),治疗后SOD水平较治疗前升高,MDA水平较治疗前降低(P<0.05),且观察组的SOD水平高于对照组、MDA水平低于对照组(P<0.05),见表4。

表4 两组患者治疗前后血清氧化应激水平比较

3 讨论

当前社会急性脑梗死已经成为在急诊科临床上比较常见的一种脑血管疾病,又被称为缺血性脑卒中,通常主要是因为对脑部血液供应的动脉出现了不良现象导致血栓的形成,进而将管内的通道变窄,导致对脑内供血的不足而发病,诱发因素杂乱,可以是血液动力学、血液的异常情况对大脑的动脉造成了堵塞现象,主要危险因素是高血压病、糖尿病以及抽烟喝酒等[2]。主要的临床表现是患者出现头痛,眩晕及耳鸣等现象,严重者则出现半身不遂,同时有恶心,吞咽困难,说话不清等情况,从而直接昏迷不醒,这种疾病具有病发速度快,病情严重的特点,大多患者以老年男性为主,在病发之前没有明显的征兆,初期患者意识清晰;中期患者出现意识模糊、四肢无力以及昏迷状况;到了晚期就会威胁到生命,不进行治疗就会导致最终脑死亡。急性脑梗死患者一般在睡梦中发病,如不及时发现,对今后的治疗有严重的影响[3]。随着我国现代社会的不断更新与进步,医疗设施也不断完善,对急性脑梗死患者主要采用药物进行治疗,根据患者的发病时间以及发病原因制定适合患者的治疗方案,可以应用氯吡格雷片和阿司匹林片,这两种药物都可以用于治疗脑梗死疾病[4]。

氯比格雷可以选择和血小板结合受体及抑制ADP糖蛋白复合物的活化[5]。也可以抑制其他药物引起聚集血小板的情况[6]。口服的吸收速度快,效果比较明显,所以对人体的生命安全造成了一定的影响[7]。氯吡格雷还可以阻碍增强血小板的活化,对体内血小板的寿命造成影响,氯吡格雷本身没有活性,需要在肝脏两步的代谢以后才变成活性物质,而且胃肠道吸收的比例也比较低,生物利用度相对比较低,个体差异也比较大,故使用标准剂量氯吡格雷时,可能产生个体化差异。阿司匹林对患者体内的聚集血小板反应进行抑制作用,从而达到治疗的效果,能够抑制血小板活性酶的作用及血小板的聚集和血栓形成,大多数用于心脑血管疾病患者或具有心脑血管疾病高危风险患者的治疗和预防,将阿司匹林与氯吡格雷两种药物联合治疗有明显的效果,但是针对急性脑梗死的治疗,单独将阿司匹林在临床上使用治疗效果并不理想[8]。经研究表明,治疗后GCS、ADL评分高于对照组(P<0.05);治疗后SRHMS评分高于对照组(P<0.05),由此可见,使用氯比格雷比阿司匹林更适合患者,从而提高患者治疗的效果,还能够提高患者的生活质量。

炎症因子水平可以反映患者的炎症过程,CRP水平可以反映动脉粥样硬化的程度,CRP水平越高,动脉粥样硬化程度越高[9]。TNF-α以及IL-1 β能破坏急性脑梗死患者局部的血脑屏障,TNF-α以及IL-1 β水平的升高会加重患者的炎症反应。本研究中,在接受治疗前两组患者的血清CRP、TNF-α、IL-1β水平比较差异无显著差异(P>0.05),治疗后观察组血清CRP、TNF-α和IL-1β水平均低于对照组(P<0.05),说明使用氯吡格雷药物在临床急性脑梗死患者的治疗中治疗能够显著降低急性脑梗死患者血清炎症因子水平,促进机体恢复。使用氯吡格雷药物在临床急性脑梗死患者的治疗中,在缺氧条件下可显著抑制脑细胞中凋亡诱导因子和蛋白酶的合成,从而降低其在组织中的浓度,加速大脑的新陈代谢和循环。MDA、SOD是表明氧自由基水平的重要指标,当机体处于脑缺血状态时,中枢神经系统中的不饱和脂肪酸会引起脂质过氧化,增加MDA的生成,而SOD作为清除自由基的酶会因消耗而减少。本研究中,在接受治疗前两组患者的血清氧化应激指标比较差异无显著差异(P>0.05),治疗后SOD水平较治疗前升高,MDA水平较治疗前降低(P<0.05),且观察组的SOD水平高于对照组、MDA水平低于对照组(P<0.05),说明使用氯吡格雷药物在临床急性脑梗死患者的治疗中治疗有效改善患者血清氧化应激指标MDA、SOD水平。主要原因可能是两者结合可以抑制自由基的产生,减少炎症介质的分泌,从而提高SOD活性,降低MDA[10]。使用氯吡格雷药物治疗急性脑梗死患者,既能保证脑组织的血氧供应,又能减少诱导因子对脑细胞的损伤,提高临床疗效。

综上所述,使用氯吡格雷药物在临床急性脑梗死患者的治疗过程中,有明显改善效果。