高钾血症致窦室传导酷似室性节律1例

鲁永兰

患者女，68岁，因“胸闷、气促1月余，加重伴全身乏力10 h余”于2021年5月27日至我院急诊科就诊。查体：生命体征平稳，急性面容，颜面、口唇青紫，神清，精神欠佳；双肺呼吸音稍粗；心律齐，心音低，余无特殊。既往有冠心病病史10年余，近3年反复胸闷、气促，多次于外院住院治疗，曾行冠状动脉造影，具体不详。否认高血压、肾病等慢性病病史。当日09：52急诊科行床旁心电图后转到我科，心电图(图1)示：P波消失，QRS-T规律出现，心律基本整齐(心率约48次/min)，QRS波宽大畸形；V1—V3导联呈rS型；V4导联呈RS型；V5、V6导联呈 R型，呈类左束支阻滞图形；V1—V3导联T波高尖。

图1 患者09：52急诊心电图

因T波高尖而怀疑高钾，但追问得知患者并无可引起高钾血症的肾脏病等病史，当时电解质检验结果未出，因此心电图暂时考虑“加速性室性逸搏心律，左室肥大可能，ST-T改变(不排除高钾，请急查电解质)，QT间期延长”。11：37血气及电解质：pH 7.2，二氧化碳分压 27 mmHg，氧分压81 mmHg,K+8.2 mmol/L，Ca2+1.14 mmol/L。生化：尿素23.2 mmol/L，肌酐240.4 μmol/L ，天冬氨酸转氨酶173 U/L，丙氨酸转氨酶 157 U/L。心肌酶：CK-MB 7.33 ng/mL，肌红蛋白760.1 ng/mL，肌钙蛋白T 0.033 μg/L。予急诊血液透析、利尿、碳酸氢钠促进钾离子代谢、改善循环，阿司匹林抗血小板聚集，阿托伐他汀稳定斑块及保肾保肝等对症支持治疗。当日16：00血液透析完毕，16：28复查心电图(图2)示：窦性心律，完全性左束支阻滞，左室肥大可能，ST-T改变(可能为继发性改变，T波形态趋于正常)。复查电解质：K+4.91 mmol/L，Ca2+2.61 mmol/L。次日心脏彩超：射血分数18%，左心增大，左室收缩及舒张功能降低。结合电解质结果，考虑图1的宽QRS波应为高钾血症引起的窦室传导。

图2 患者当日16：28复查心电图

讨论钾是人体重要的电解质之一，临床上血钾对心脏的影响最为明显。正常血钾浓度为3.5～5.5 mmol/L，当血钾浓度>5.5 mmol/L时为血钾过高，在心电图上即有所反映[1]。血钾浓度>5.5 mmol/L时，心电图表现为T波高耸、QT间期缩短；>6.5 mmol/L时，心室内传导减慢，此时心电图除T波高耸，QRS波时限延长外，QT间期也可相应延长；>7.0 mmol/L时，心房肌的激动传导受到抑制，P波振幅减小，PR间期延长；>8.0 mmol/L时，对心肌的抑制更加明显，此时特异性最强的改变是P波消失，形成窦室传导心律或交界性心律。窦室传导时心房肌对血钾浓度特别敏感，当血钾浓度升高时，在窦房结、结间束与房室结尚未受抑制之前心房肌首先受抑制，使电活动静止(心房静止)，窦房结发出的冲动不能激动心房，但仍循三条结间束传至房室交界处，从而激动心室，称之为窦室传导[2]，此时QRS波激动的起源点到底是交界区还是心室难以区分[3]。心电图表现具体如下：① 心房波(P波或f波)消失，呈QRS-T序列，心室率多数缓慢(图1)，也可增快；② 高血钾心电图异常，如QRS波群宽大畸形、高尖对称T波；③ 心电图呈QRS-T序列时，酷似三度窦房阻滞、窦性停搏伴交界性或室性自主节律，应注意鉴别；如在前后心电图对比或在描记过程中观察到心率不变而P波突然消失的现象，又有符合高血钾的QRS-T变化，则有助于窦室传导的诊断。需要注意的是，诊断血清钾过高心电图是很有价值的检查方法，但并非血清钾越高，心电图改变就越明显[4]。

本例患者心电图P波消失，QRS-T规律出现，QRS波宽大畸形，律齐缓慢，酷似左束支阻滞型室性自主心律。因该患者长期在外院诊治，无法获得既往心电图进行比对。追问病史得知，患者无急慢性肾脏病等病史，心电图虽有T波高尖，但患者原有冠心病，急性心内膜下心肌缺血也会产生高尖T波[5]，给诊断带来一定困难。后结合电解质K+8.2 mmol/L，考虑为高钾所致窦室传导。待高钾血症纠正以后，患者转为窦性心律，进一步证实宽QRS波为窦室传导，心电图可见完全性左束支阻滞、左室肥大表现(图2)。这些都影响了患者高钾血症的心电图表现，使得图1中QRS波更加宽大畸形，与室性自主心律难以鉴别。

高钾血症是临床亟须处理的危急症，如不及时治疗，患者可死于心脏停搏或心室颤动[6]。因此，心电工作者遇到宽QRS波心电图时，除了要考虑室性心律外，还应结合临床及实验室检查结果排除高钾引起的窦室传导心律，避免因漏诊、误诊而延误治疗。