β-甘露聚糖酶部分水解香豆胶对自然衰老小鼠的抗衰老作用

李 涛，刘晓艳，王楠楠，杨绍青，韩 冬，江正强,*

（1.中国轻工业食品生物工程重点实验室，中国农业大学食品科学与营养工程学院，北京 100083；2.北京工商大学食品与健康学院，北京 100048）

衰老是指器官和组织的功能随时间变化而衰退，是导致许多疾病的最大危险因素，包括一些神经退行性疾病和心血管疾病[1]。构成细胞和组织的大分子（如核酸、脂类、糖和蛋白质）受到超氧化物和其他自由基不同程度的氧化会引起氧化损伤，造成机体多器官、多系统的功能减退，进而导致疾病和衰老[2]。因此，氧化应激被认为是衰老的一种早期现象。近年来，人们不断寻求具有减缓氧化应激损伤作用的天然活性成分[3]。

益生元可被肠道微生物代谢，产生多种代谢产物，特别是短链脂肪酸进入肠道会影响宿主生理健康[4]。研究表明，从果蔬、海藻、菌菇类和中药材中提取的多糖可通过调节体内抗氧化酶系统活力、提高机体保护性免疫反应、激活衰老相关蛋白信号通路等达到延缓衰老的作用[5-7]。从藻类石莼和浒苔中提取的寡糖可通过减轻氧化损伤、保护脑神经元、降低炎症因子水平和调节凋亡相关基因等抑制小鼠衰老[8]。牟婕等[9]研究表明褐藻胶寡糖能够抑制p53/p21信号通路，从而上调衰老心肌细胞自噬水平延缓其衰老。

香豆（Trigonella foenum-graecumL.）属豆科一年生草本植物，在北非、地中海国家及印度、加拿大广泛种植。香豆中含有黄酮类化合物、生物碱、氨基酸、香豆素、维生素、皂苷等生物活性成分[10]。同时，香豆中含有约26.8%可溶性纤维，即香豆胶，化学结构上主要为半乳甘露聚糖[11]，其中甘露糖和半乳糖的质量比为1∶1[12]。半乳甘露聚糖是直线状(1,4)-β-D型甘露糖骨干于6-连接点连接到α-D型半乳糖的多糖。动物实验证实摄入香豆胶中的半乳甘露聚糖可改善脂质、降低血压及血清胆固醇水平，促进肠道内双歧杆菌增殖、维持肠内菌群平衡[13]。与香豆胶相比，利用甘露聚糖酶水解香豆胶制备链长较短、溶液黏度较低的甘露聚糖水解物可提升其益生功效。研究表明β-甘露聚糖酶水解槐豆胶、田菁胶和魔芋胶等制备的甘露寡糖能够调节体内抗氧化酶系统活力、抑制慢性炎症和氧化应激、调节脂质代谢和肠道菌群等[14-16]。甘露聚糖酶部分水解瓜尔豆胶的产物可通过调节氧化应激和恢复肠道微生物群改善D-半乳糖诱导的大鼠衰老[17]。国内外对香豆胶的功能研究多集中于促消化、助泌乳、抗菌、抗氧化、抗糖尿病、抗癌、保肝、护神经等药理作用[18-20]，鲜见部分水解香豆胶抗衰老作用的报道。

本研究利用β-甘露聚糖酶水解香豆胶制备部分水解香豆胶[21]，建立自然衰老模型观察其抗衰老作用，并初步探讨其抗衰老机理，旨在为研发天然抗衰老食品配料提供新资源和研究参考，为进一步开发和利用香豆胶提供新的理论依据。

1 材料与方法

1.1 动物、材料与试剂

60只7～8 月龄雄性SPF级C57BL/6J小鼠，体质量为27～35 g，由北京维通利华实验动物有限公司提供，生产许可证号：SCXK（京）2016-0011。普通维持饲料，含有碳水化合物50%（质量分数，后同）、脂肪10%、蛋白质20%，由北京科奥协力饲料有限公司提供，生产许可证号：SCXK（京）2019-0003。

香豆胶 北京瓜尔润科技股份有限公司；总抗氧化能力（total antioxidant capacity，T-AOC）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）检测试剂盒 南京建成生物科技公司；一氧化氮（nitric oxide，NO）、乳酸、晚期糖基化终末产物、端粒酶酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）试剂盒 北京华英生物技术研究所；脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）抗体、神经元标志物（neuronal nuclei，NeuN）抗体、肿瘤抑制蛋白p53、肿瘤抑制蛋白p16 英国Abcam公司；山羊抗兔IgG抗体 艾博抗（上海）贸易有限公司；RNA 9767提取试剂盒、PrimeScriptTMRT Master Mix RR036A和TB Green Premix ExTaqII试剂盒日本Takara公司； BCA蛋白检测试剂盒 北京拜尔迪生物技术有限公司。

1.2 仪器与设备

华卫德朗DR-200BS酶标仪 无锡华卫德朗仪器有限公司；Ci-S倒置显微镜 日本尼康株式会社；ABX pentra 60全自动血细胞分析仪 堀场医疗（法国）有限公司；BM-19AY激光共聚焦显微镜 上海彼爱姆光学仪器制造有限公司；CFX系列实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative polymerase chain reaction，q-PCR）仪伯乐生命医学产品（上海）有限公司；自动化学发光成像仪 上海天能科技有限公司。

1.3 方法

1.3.1 部分水解香豆胶的制备

称取香豆胶100 g，加入去离子水常温下配成质量分数为10%的香豆胶溶液。然后加入β-甘露聚糖酶（1 000 U/g），35 ℃水解12 h，沸水浴20 min灭酶。酶解液经10 000 r/min离心5 min，取上清液真空冷冻干燥，得到部分水解香豆胶的样品（水解率为82.2%，纯度≥90%）。其成分为聚合度在2～6之间的甘露寡糖（占35.6%）和大量聚合度大于6的甘露聚糖；平均聚合度不高于10，重均分子质量为1.8h103Da[21]。

1.3.2 动物分组及处理

C57BL/6J小鼠的饲养环境：温度（25f5）℃、相对湿度（50f10）%、灯光始终12 h明暗交替（7∶00至19∶00为白昼时间、19∶00至次日7∶00为黑夜时间）。所有小鼠均饲喂普通维持饲料，饮用水为蒸馏水，保持小鼠自由饮水及摄食。经过2周适应期后，将小鼠随机分为3 组（n＝20）：自然衰老组、阳性对照药物干预组（二甲双胍）、部分水解香豆胶干预组。为了最小化其他因素对小鼠寿命的影响，本实验将样品添加在水中，二甲双胍添加量为0.3 g/L，部分水解香豆胶添加量为3 g/L。

饲养期间每周同一时间称量小鼠体质量，并进行衰老评分，具体评分标准为：对小鼠外观衰老（皮毛粗糙度、脱毛程度）、组织病变（皮肤溃病、眼周损伤）、体态衰老（脊柱后凸）、反应退化（反应性）程度6 项指标进行综合评价，每项指标打分范围为0～10 分。根据严重程度不同，客观评分，分值越高则老化度越高[22]。

实验周期12 个月结束后小鼠禁食16 h，摘出眼球，收集血液样品，3 500 r/min、4 ℃离心15 min后分离血清，保存于－80 ℃冰箱。快速解剖取出大脑和肝脏等组织，用生理盐水清洗组织。用滤纸吸干后，称质量。部分样品固定于体积分数10%福尔马林溶液中，保存在4 ℃冰箱，用于形态观察；部分样品冻存于－80 ℃冰箱，用于后续指标分析。

1.3.3 组织形态观察

解剖小鼠，取大脑、肝脏、肾脏和结肠组织，放入10%中性福尔马林溶液进行固定，固定48 h后进行苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色切片，用倒置显微镜观察HE染色组织切片。

1.3.4 代谢产物水平测定

利用全自动血细胞分析仪测定血清中的代谢产物水平，代谢产物具体包括肌酐、清蛋白、尿素氮、谷丙转氨酶及胆固醇。

1.3.5 衰老标志物水平测定

通过ELISA试剂盒测定小鼠血清中衰老标志物水平，标志物包括一氧化氮（NO）、乳酸、晚期糖基化终末产物、端粒酶。

1.3.6 抗氧化能力测定

取小鼠血清，按照1∶4（V/V）的比例加入生理盐水，混匀后2 500 r/min离心10 min，取上清液待用。T-AOC、MDA含量和CAT、GSH-Px活力的测定均严格按试剂盒说明书进行。

1.3.7 免疫荧光检测

小鼠大脑组织经体积分数4%多聚甲醛溶液固定后，进行石蜡包埋、切片、脱蜡和抗原修复，用5%（质量分数，下同）奶粉室温封闭处理1 h。采用1∶100稀释BDNF和NeuN抗体室温避光处理1 h。用1%奶粉清洗3 遍，每次10 min。将山羊抗兔IgG抗体按稀释比1∶200于5%奶粉中稀释，室温避光处理1 h。磷酸盐缓冲液（phosphate buffered saline，PBS）室温避光清洗3 遍，每次10 min。用4’,6-二脒基-2-苯基吲哚（4’,6-diamidino-2-phenylindole，DAPI）染液处理15 min，PBS室温避光清洗1 遍，加一滴甘油，用盖玻片覆盖于载玻片上，指甲油密封盖玻片和载玻片间的缝隙，置于激光共聚焦显微镜下观察。通过Image J软件分析绿色荧光可分别得出大脑皮层和海马区神经元数量、海马CA1区BDNF阳性细胞率。

1.3.8 p53/p21/p16信号通路相关基因和蛋白表达分析

使用Takara RNA 9767提取试剂盒，从大脑、肝脏组织中提取总RNA。使用PrimeScriptTMRT Master Mix RR036A试剂盒对总RNA进行反转录。使用TB Green Premix ExTaqII试剂盒，以cDNA作为模板，分析mRNA表达水平。qPCR程序如下：95 ℃ 30 s；95 ℃ 5 s、60 ℃ 30 s，40 个循环；72 ℃ 30 s。55～95 ℃逐步获得熔解曲线。在通过基因β-actin标准化后，使用2－ΔΔCt比较方法分析靶基因的表达量。靶基因的引物设计见表1。

表1 qPCR分析的靶基因引物序列Table 1 Primer sequences of target gene used for quantitative realtime polymerase chain reaction

冷冻肝脏组织使用RIPA裂解液裂解均质，然后离心收集上层清液。采用BCA蛋白检测试剂盒定量检测蛋白质量浓度。用质量分数12%的十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳将等量的蛋白样品（20 μg）分离并转移到硝酸纤维素（nitrocellulose，NC）膜上。然后，膜与一抗（肿瘤抑制蛋白p53、p16，1∶1 000）在4 ℃下过夜。用洗涤缓冲液（TBST）洗涤后，用二抗（1∶5 000）孵育1 h，用自动化学发光成像系统对蛋白条带灰度进行定量。以β-actin作为内参。

1.4 数据统计分析

采用SPSS statistics 23.0软件分析实验数据，所有数据均表示为平均值±标准差。组间数据的显著性分析采用单因素方差分析（One-way ANOVA）中的Tukey’s多重比较进行。P＜0.05表示数据具有显著差异，P＜0.01表示数据具有极显著差异。

2 结果与分析

2.1 部分水解香豆胶对衰老小鼠体质量、组织质量和存活率的影响

由图1A可知，二甲双胍长时间干预可引起衰老小鼠体质量增加，但差异不显著（P＞0.05）。部分水解香豆胶干预5 个月过程中对衰老小鼠体质量无显著影响，而干预6～8 个月体质量显著增加（P＜0.05）；超过9 个月后，随着干预时间的延长，部分水解香豆胶干预组小鼠体质量逐渐降低。相比自然衰老组，部分水解香豆胶和二甲双胍干预组衰老小鼠的肾脏及脂肪组织的质量均降低。同时，经部分水解香豆胶处理后，大脑、心脏、肝脏和脾脏的质量分别增加2.0%、21.4%（P＜0.01）、4.2%和11.1%（图1B）。由图1C可知，二甲双胍和部分水解香豆胶干预组衰老小鼠的存活率均高于自然衰老组，在第12个月时分别提高了33.3%和25.0%。

图1 部分水解香豆胶对衰老小鼠体质量（A）、组织质量（B）和存活率（C）的影响Fig. 1 Effects of partially hydrolyzed fenugreek gum on body mass (A),visceral tissue mass (B) and survival rate (C) of aging mice

2.2 部分水解香豆胶对衰老小鼠衰老评分的影响

如表2～4所示，二甲双胍和部分水解香豆胶干预衰老小鼠9 个月的过程中，自然衰老小鼠与二甲双胍和部分水解香豆胶干预组小鼠在反应性、皮毛粗糙度、脱毛程度、皮肤溃病、眼周损伤和脊柱后凸方面均没有显著变化。而干预12 个月后（表5），与自然衰老组小鼠相比，二甲双胍和部分水解香豆胶干预均能降低衰老小鼠的衰老程度，其中部分水解香豆胶干预组小鼠的反应性、脱毛程度和脊柱后凸显著改善（P＜0.05）。

表2 部分水解香豆胶干预3 个月对衰老小鼠衰老评分的影响Table 2 Effect of partially hydrolyzed fenugreek gum treatment for three months on aging scores of aging mice

表3 部分水解香豆胶干预6 个月对衰老小鼠衰老评分的影响Table 3 Effect of partially hydrolyzed fenugreek gum treatment for six months on aging scores of aging mice

表4 部分水解香豆胶干预9 个月对衰老小鼠衰老评分的影响Table 4 Effect of partially hydrolyzed fenugreek gum treatment for nine months on aging scores of aging mice

表5 部分水解香豆胶干预12 个月对衰老小鼠衰老评分的影响Table 5 Effect of partially hydrolyzed fenugreek gum treatment for 12 months on aging scores of aging mice

2.3 部分水解香豆胶对衰老小鼠组织形态的影响

由图2A可知，自然衰老组小鼠大脑海马CA1区锥体细胞（黑色箭头）排列疏松散乱，部分细胞出现核膜皱缩与结构不清晰的现象，同时部分细胞形状发生改变，呈现不规则齿状形态。与自然衰老小鼠相比，部分水解香豆胶干预组锥体细胞有3～4 层，排列整齐，细胞形态较完整，核仁清晰；二甲双胍干预组锥体细胞有4～5 层，排列更为整齐紧密，细胞结构形态完整，神经细胞数量增多，细胞凋亡及核固缩现象极少。肝脏组织细胞的破坏与减少是机体衰老的症状之一。自然衰老小鼠肝细胞排列松散，细胞质中有不同大小的液泡，出现明显的炎性细胞浸润现象。然而，经过二甲双胍和部分水解香豆胶处理后，肝脏组织形态学明显改善，其中肝细胞变得密集，表现出完整的细胞结构和清晰的细胞边界，未出现炎症细胞浸润。肾脏是人体的解毒器官，自然衰老小鼠肾组织病理学分析显示肾小球明显萎缩，肾近曲小管球囊增宽、上皮细胞脱落，同时出现肾水肿现象。与自然衰老小鼠相比，二甲双胍处理明显改善了肾脏组织形态；部分水解香豆胶干预抑制了肾小球萎缩和肾近曲小管球囊增宽，肾水肿现象减弱。

由图2B可知，自然衰老组小鼠结肠绒毛长度缩短，出现明显皱缩，且数量稀疏。与自然衰老小鼠相比，部分水解香豆胶干预组的小鼠结肠绒毛整齐、稠密，绒毛长度和肌层厚度极显著增加（P＜0.01），分别增加了32.2%和54.1%；同时，部分水解香豆胶干预极显著降低了自然衰老小鼠结肠组织隐窝深度（P＜0.01）（图2C）。综上所述，部分水解香豆胶能够改善衰老小鼠的组织形态。

图2 部分水解香豆胶对衰老小鼠组织形态的影响Fig. 2 Effect of partially hydrolyzed fenugreek gum on tissue morphology of aging mice

2.4 部分水解香豆胶对衰老小鼠血清指标的影响

由表6可知，与自然衰老组相比，部分水解香豆胶干预降低了小鼠血清中肌酐、尿素氮、谷丙转氨酶和胆固醇水平，分别降低了40.1%、15.7%、29.5%（P＜0.01）和20.0%（P＜0.05）。同时，部分水解香豆胶干预组小鼠血清中清蛋白质量浓度显著增加（P＜0.05）。与自然衰老组相比，部分水解香豆胶干预组小鼠血清中一氧化氮、乳酸和晚期糖基化终末产物水平分别下降了26.2%、29.5%（P＜0.05）、47.8%（P＜0.01）；端粒酶活力则显著增加了65.1%（P＜0.05）。与自然衰老组相比，部分水解香豆胶干预12 个月后，衰老小鼠血清中T-AOC、CAT活力及GSH-Px活力分别提高了78.1%（P＜0.05）、122.9%（P＜0.01）和2.7%；与自然衰老组相比，二甲双胍和部分水解香豆胶干预组MDA浓度分别降低31.5%（P＜0.05）和40.3%（P＜0.01）。

2.5 部分水解香豆胶对衰老小鼠脑组织神经元数量和海马CA1区BDNF表达的影响

如图3A1所示，与自然衰老小鼠相比，部分水解香豆胶显著降低了衰老小鼠大脑皮层和海马CA1区神经元的损伤，神经元数量分别增加了78.7%（P＜0.01）和50.0%（图3A2）。如图3B所示，与自然衰老小鼠相比，二甲双胍和部分水解香豆胶干预后小鼠海马CA1区中BDNF阳性细胞率分别增加了144.6%（P＜0.01）和85.7%（P＜0.05）。结果表明部分水解香豆胶可通过上调衰老小鼠海马CA1区中BDNF表达促进其神经元的生长发育。

表6 部分水解香豆胶对衰老小鼠血清指标的影响Table 6 Effect of partially hydrolyzed fenugreek gum on serum metabolite indexes of aging mice

图3 部分水解香豆胶对衰老小鼠脑组织神经元数量和海马CA1区BDNF表达的影响Fig. 3 Effect of partially hydrolyzed fenugreek gum on the number of neurons in brain tissue and BDNF expression in the hippocampus CA1 area of aging mice

2.6 部分水解香豆胶对衰老小鼠衰老相关基因和蛋白表达的影响

如图4A所示，与自然衰老小鼠相比，部分水解香豆胶抑制了大脑组织中p16、p21和p53mRNA的表达。如图4B所示，部分水解香豆胶干预会下调衰老小鼠肝脏组织中p16、p21和p53mRNA的表达，降低量分别为16.8%（P＜0.05）、13.5%和19.1%（P＜0.05）。如图4C所示，部分水解香豆胶干预显著下调衰老小鼠肝脏组织中p16和p53蛋白的表达，降低量分别为24.0%（P＜0.05）和69.3%（P＜0.01）。结果表明，部分水解香豆胶抑制了衰老小鼠大脑、肝脏组织中p53/p21/p16信号通路的表达。

图4 部分水解香豆胶对衰老相关基因和蛋白表达的影响Fig. 4 Effect of partially hydrolyzed fenugreek gum on gene and protein expression related to aging

3 讨 论

大量研究表明，衰老会增加机体氧化应激与组织器官损伤，降低端粒酶活性，加剧神经细胞老化或凋亡等[14,23]。目前已经证明多种益生元具有抗衰老的作用[5-9]。研究表明魔芋来源的甘露寡糖具有抑制氧化应激反应、改善组织形态及调控脂代谢等作用[24]。香豆胶含有丰富的半乳甘露聚糖，本实验利用β-甘露聚糖酶将香豆胶水解为部分甘露聚糖水解物，探讨部分水解香豆胶对自然衰老小鼠的抗衰老作用及其分子机制。

老鼠在衰老过程中会逐渐表现出四肢无力、反应性下降、毛色发黄、无光泽甚至脱毛现象[25]。本研究表明，膳食补充部分水解香豆胶增加了衰老小鼠的存活率（图1C），且明显改善其反应性、脱毛程度和脊柱后凸（表5）。由此可知，部分水解香豆胶对于减轻小鼠衰老特征发挥了积极的干预作用，具有一定的抗衰老潜力。衰老是一个涉及器官损伤的过程[8]。部分水解香豆胶抑制了脂肪组织堆积（图1B），改善了衰老小鼠大脑、肝脏、肾脏和结肠组织的形态（图2）。同时，小鼠在衰老状态下组织器官的损伤导致其血清中肌酐、尿素氮、谷丙转氨酶和胆固醇水平显著升高[26]，而经部分水解香豆胶饮食干预后其水平均降低（表6）。这可能由于水解物中的甘露寡糖成分调节了机体内细胞代谢和抑制了核因子（nuclear fator，NF）-κB信号通路减轻器官的炎症反应进而保护了其组织器官[27]。研究表明魔芋来源的甘露寡糖直接和参与肠肝信号转导的宿主细胞相互作用，间接影响胆固醇等代谢产物[28]。

衰老过程伴随着自由基的过量产生和晚期糖基化终末产物的缓慢形成[29]。过多的晚期糖基化终末产物会进一步导致NO的产生；NO与自由基相互作用，形成细胞毒性的“自由基-过氧化物亚硝酸盐”复合物，引起自由基介导的神经损伤和衰老[30]。本研究中，部分水解香豆胶组小鼠血清中NO和晚期糖基化终末产物水平均显著下降（表6），这表明部分水解香豆胶可通过调节机体内衰老标志物含量来抑制衰老。这与Pan Wenjuan等[31]研究发现金福菇多糖可以降低肝脏组织中晚期糖基化终末产物的含量进而改善小鼠的神经退行性疾病发生的结果相一致。正常机体具有一个完整的抗氧化酶系统，包括CAT和GSH-Px等，可保持自由基平衡[32]；在衰老状态下，机体抗氧化酶系统受到破坏导致机体抗氧化能力减弱，过量自由基诱发脂质过氧化损伤，进而促使细胞甚至器官的损伤[5]。MDA是脂质过氧化的最终产物，其含量也是细胞膜氧化损伤的指标，可以反映机体脂质过氧化的程度[33]。本研究表明，部分水解香豆胶可以极显著降低衰老小鼠血清中的MDA含量，而显著增加CAT和GSH-Px活力（表6）。与Liu Xiaoyan等[17]报道部分瓜尔豆胶水解物对衰老小鼠抗氧化影响的研究结果相比，部分水解香豆胶具有更好的抗氧化作用。研究认为，魔芋来源的甘露寡糖能够维持机体内活性氧的动态平衡，提高免疫性能，从而提高抗氧化能力[34]。海马体是控制学习和记忆等高级神经活动的重要区域。与其他器官相比，大脑对氧化损伤更为敏感，氧化损伤可能导致海马神经元变性、DNA损伤和大脑衰老[35]。BDNF信号通路的激活可促进海马神经元细胞的增殖，抑制其凋亡[36]。本研究表明，部分水解香豆胶干预显著增加衰老小鼠海马CA1区BDNF的表达水平，降低其神经元的损伤（图3）。这些作用可能是通过部分水解香豆胶增强其抗氧化酶活性，减少氧化损伤来介导的。

研究表明，氧化损伤的产生激活了p53/p21/p16信号通路，导致细胞周期阻滞和衰老[37]。本研究中，部分水解香豆胶显著提高衰老小鼠体内抗氧化能力，降低体内氧化损伤。为了进一步明确部分水解香豆胶抑制衰老的潜在机制，继续探讨了部分水解香豆胶对p53/p21/p16信号通路中p53、p21、p16基因和p53、p16蛋白表达的影响。衰老会引起p53、p21或p16信号通路的激活，进而抑制细胞周期蛋白依赖性激酶来干扰细胞周期进程[38]，并诱导肿瘤抑制功能以及与衰老相关基因的表达[39]。p53、p21和p16蛋白的过表达可导致细胞衰老[40]。本研究证明了部分水解香豆胶可显著抑制衰老诱发的p53/p21/p16信号通路中相关基因和蛋白的过度表达（图4）。p53蛋白受到刺激后迅速激活p21基因阻止细胞周期进程；p21蛋白间接激活p16基因的表达，协同调节细胞周期、凋亡和DNA修复[41]。这表明部分水解香豆胶对小鼠体内p53/p21/p16信号通路的抑制降低了衰老诱发的神经元细胞凋亡数量。因此，部分水解香豆胶延缓衰老的机制可能是其通过提高抗氧化能力而抑制了衰老小鼠p53/p21/p16信号通路，进而调节脑内具有神经营养作用因子的表达和神经元细胞凋亡，从而达到延缓机体衰老的效果。

4 结 论

本研究在行为表现、血清代谢及抗氧化水平、神经元损伤和相关衰老基因和蛋白表达水平等方面对部分水解香豆胶延长小鼠寿命的潜在机制进行了初步探究。结果表明，部分水解香豆胶延缓了小鼠的衰老进程，可能与其能够降低衰老小鼠体内乳酸和NO的释放、增强端粒酶活性和抗氧化能力、修复组织病理学损伤、提高脑内脑源性神经营养因子的表达、抑制p53/p21/p16信号通路基因和蛋白的表达有关。部分水解香豆胶有望作为膳食补充剂的配料，发挥抗衰老的功能活性。