重症哮喘合并呼吸衰竭50例的临床治疗效果观察

李月

（沈阳医学院附属第二医院呼吸科，辽宁 沈阳 110031）

哮喘（即支气管哮喘）是临床呼吸科最为常见的慢性疾病之一，是多因素引起的多种细胞及细胞组分参与的呼吸道炎性反应[1]。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，常在夜间或清晨发作、加剧，患者多自行缓解或经治疗缓解。也可产生气道不可逆性缩窄。近年来，人们生活节奏加快、空气污染等问题日益严重，导致我国的发病率不断上升[2]。处于急性发作期的重症哮喘患者，往往合并呼吸衰竭等症状，重症哮喘具有发病急、病情重、发展迅速等特点，严重危及患者生命。一旦救治不及时，会导致患者直接死亡。许多患者往往病情复杂，出现反复发作性的喘息、胸闷或咳嗽，呼吸困难等。支气管哮喘并发症多，传统治疗方式难以根治。导致重症哮喘合并呼吸衰竭的病因种类较多，也给诊断带来一定难度，治疗用药难度增加，疗效也受到影响。因此采用科学有效的方案对患者进行急诊抢救十分必要。基于此，本文主要对重症哮喘合并呼吸衰竭的急诊抢救效果进行回顾性分析，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取在2017年4月至2019年4月我院收治的50例重症哮喘合并呼吸衰竭患者进行回顾性分析。入选的50例患者中，采用急诊抢救的患者30例（急诊组），采用常规救治方法救治的患者20例（非急诊组）。急诊组男性19例，女性11例；年龄28～71岁，平均年龄（45.26±5.3）岁，病程3～11年，平均病程（6.4±1.1）年。非急诊组男性14例，女性6例；年龄29～70岁，平均年龄（44.78±4.9）岁；病程3～10年，平均病程（6.3±1.0）年。入选病例均经病理学确诊为重症哮喘合并呼吸衰竭患者。入选患者均排除过敏性患者。两组患者在性别、年龄、病程等一般资料对比上无显著差异，P＞0.05差异无统计学意义，有可比性。

1.2 一般方法 非急诊组行常规治疗模式进行干预治疗。治疗内容：患者入院后，以鼻导管辅助供氧，给氧保持在2 L/min，采用通气面罩帮助患者氧吸入。做好24 h心电监护，密切观察患者血压、心率、脉搏等各项生命指标，并做好定时记录。平衡患者水电解质，做好抗感染治疗（使用头孢、喹诺酮等抗生素药物进行治疗），抗痉挛治疗采用氨茶碱（生产厂家：宁波美诺华天康药业有限公司，国药准字：13022372），甲泼尼龙注射液（生产厂家：福安药业集团湖北人民制药有限公司，国药准字：H20183039），用量：40 mg，静脉注射8 h/次；3天后计量降低为20 mg，用量1次/日。使用异丙托溴帮助患者通常气道。急诊组在对照组基础上联合急诊治疗无创正压通气治疗。合理设置无创器械工作参数，设置好通气工作模式、根据患者耐受程度设置好吸气起始压力、实际吸气压力、吸气频率、氧浓度、通气时常等。在通气过程中，时刻关注患者等各项生命体征没观察患者呼吸情况，以便合适调整通气设置。

1.3 观察指标 观察两组患者各项检测指标、临床疗效以及炎性因子指标水平。观察指标：观察患者动脉血氧分压、动脉二氧化碳血氧分压、心率状况、动脉血氧饱和度。观察两组患者治疗效果。治疗效果：显效：胸闷、咳嗽、气喘等症状消失，心率、动脉血压正常。有效：胸闷、咳嗽、气喘等症明显改善，心率、动脉血压趋于稳定。无效：患者胸闷、咳嗽、气喘等症状无明显改善，甚至恶化。心率、动脉血压持续异常，甚至加重。总有效率=（显效+有效）/n×100%。炎性因子指标：血清干扰素-γ、血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平[3-4]。

1.4 统计学方法 采用SPSS 21.0统计学软件，计量资料以（±s）表示，以t检验；计数资料以[n（%）]表示，以卡方检验。若P＜0.05表示组间数据有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者检测指标情况 经统计，采用传统常规治疗的非急诊组动脉血氧分压（53.60±2.10）mm Hg、动脉二氧化碳血氧分压（72.20±4.80）mm Hg、心率（134.30±6.20）次/分、动脉血氧饱和度（72.32±2.90）%与急诊组的动脉血氧分压（53.30±2.20）mm Hg、动脉二氧化碳血氧分压（72.60±4.70）mm Hg、心率（133.90±6.10）次/分、动脉血氧饱和度（72.35±2.80）%对比中，治疗前组间差异不明显，P＞0.05差异无统计学意义。经过不同方式治疗后，传统常规治疗的非急诊组动脉血氧分压（61.20±1.10）mm Hg、动脉二氧化碳血氧分压（65.70±4.70）mm Hg、心率（127.60±5.40）次/分、动脉血氧饱和度（84.32±3.00）%与急诊组的动脉血氧分压（84.60±2.10）mm Hg、动脉二氧化碳血氧分压（53.50±3.50）mm Hg、心率（112.20±4.90）次/分、动脉血氧饱和度（94.68±3.15）%对比中差异显著，急诊组各项数据均优于非急诊组，P＜0.05差异有统计学意义。见表1。

表1 两组患者生命指标（±s）

表1 两组患者生命指标（±s）

2.2 两组患者临床疗效对比 经不同模式救治后，采用传统常规治疗模式干预的患者显效10例，有效6例，无效4例，总有效率80.00%，急诊组的显效19例，有效8例，无效2例，总有效率高达93.33%，经检验，组间临床疗效差异有显著性，P＜0.05有统计学意义。见表2。

表2 两组患者疗效对比[n（%）]

2.3 两组患者的炎性因子指标水平对比 治疗前非急诊组血清干扰素-γ（108.37±12.53）pg/mL、血清白细胞介素-6（92.37±15.58）pg/mL、肿瘤坏死因子-α（228.95±12.28）pg/mL与急诊组血清干扰素-γ（108.41±12.50）pg/mL、血清白细胞介素-6（92.33±15.53）pg/mL、肿瘤坏死因子-α（228.92±12.31）pg/mL无显著性差异，P＞0.05；治疗后急诊组血清干扰素-γ（168.47±15.39）pg/mL、血清白细胞介素-6（31.68±3.06）pg/mL、肿瘤坏死因子-α（136.97±12.63）pg/mL均优于非急诊组血清干扰素-γ（149.25±14.68）pg/mL、血清白细胞介素-6（43.52±5.28）pg/mL、肿瘤坏死因子-α（178.93±13.57），P＜0.05差异有统计学意义。见表3。

表3 两组患者的炎性因子指标水平对比（±s，pg/mL）

表3 两组患者的炎性因子指标水平对比（±s，pg/mL）

3 讨论

哮喘是呼吸系统最常见的慢性疾病之一，主要由T淋巴细胞、嗜酸粒细胞等多种细胞成分，多种因素引发的慢性炎症。有研究证实，遗传、不良生活习惯（抽烟、酗酒等）、生活环境等都能引起哮喘[5-7]。该病临床上主要表现为呼吸不畅、间接性呼吸困难、气道堵塞、多痰等症状，重症哮喘合并呼吸衰竭患者，发病急、病情进展快、病情复杂、生命体征变化快。若不及时有效治疗，会进展为重症哮喘，若不及时有效的治疗，会加重救治难度，严重威胁患者的生命安全[8-10]。

非急救的常规治疗措施中，主要包含吸氧、抗感染、补液、平衡水电解质、抗痉挛、营养支持、卧床休息、药物治疗等。虽然一定程度上能有效改善患者的病情，但是难以根治[11-12]。

在本次研究中，经治疗后，传统常规治疗的非急诊组动脉血氧分压（61.20±1.10）pg/mL、动脉二氧化碳血氧分压（65.70±4.70）pg/mL、心率（127.60±5.40）次/分、动脉血氧饱和度（84.32±3.00）%与急诊组的动脉血氧分压（84.60±2.10）pg/mL、动脉二氧化碳血氧分压（53.50±3.50）pg/mL、心率（112.20±4.90）次/分、动脉血氧饱和度（94.68±3.15）%，经组间比较，P＜0.05有统计学意义。说明急诊救治中采用机械通气，能改善患者的呼吸状况，降低呼吸功耗，维持患者呼吸肌肉生理功能正常运转。

此外，急诊中机械通气还能有效刺激神经中枢，确保患者呼吸中枢神经兴奋状态，增强呼吸神经中枢对二氧化碳的高敏感性，提升患者的通气量，改善其血氧饱和度，提升治疗效果[13]。在本次研究中，急诊组总有效率为96.67%，远高于非急诊组80.00%。说明在重症哮喘合并呼吸衰竭患者急诊救治中采用无创正压通气，能有效改善患者各项生命体征、患者血样饱和度等，改善病情，提升治疗效果。炎性因子在重症哮喘合并呼吸衰竭患者病情发展过程中占有重要地位，血清干扰素-γ作为亚群细胞分泌的细胞因子，能够阻碍炎性因子合成，血清白细胞介素-6水平在一定程度上与病情严重程度成正比，肿瘤坏死因子-α因子可促进炎性活性物质释放，其水平上升说明病情有加重趋势[14-15]。研究中，治疗后急诊组血清干扰素-γ、血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α均优于非急诊组，说明急诊治疗有利于缓解患者炎性因子水平，使炎性反应发生率下降。

综上所述，在重症哮喘合并呼吸衰竭患者中实施急诊治疗，能有有效确保患者各项生命体征稳定，改善患者血气状况，促进患者恢复，值得临床推广。