急性肾损伤病人连续性肾脏替代治疗期低血压发生危险因素及预防护理研究

李 晶

急性肾损伤是临床高发性危重症疾病，住院病人中急性肾损伤发病率为5%，重症监护室病人发病率高达30%，病人多表现为肾功能持续性降低，是病人临床预后的重要危险因素[1-3]。连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)是临床治疗急性肾损伤的主要方法，通过替代肾脏功能，能维持机体内稳态平衡，临床疗效良好，但病人经CRRT治疗后病死率仍达30%～60%[4-5]。CRRT治疗具有血流动力学稳定优势，但治疗期病人仍存在一定的低血压风险，多发于治疗1 h内，发生率为43%～87%。低血压的发生可诱发器官功能衰竭或恶化，危及病人生命健康[6-7]。当前对急性肾损伤病人CRRT治疗期低血压的研究较少，其发生机制及危险因素尚未明确，难以为临床预防护理提供证据支持。本研究选择我院2020年1月—2021年9月收治的急性肾损伤CRRT治疗病人100例，调查其CRRT治疗期低血压发生情况，并采用单因素分析、多因素Logistic回归分析筛选急性肾损伤病人CRRT治疗期低血压发生的独立危险因素，据此制订预防护理措施，现报告如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选择我院2020年1月—2021年9月收治的急性肾损伤CRRT治疗病人为研究对象。样本量计算：统计学要求样本量应为变量的5～10倍，研究人员通过文献查阅法得到急性肾损伤病人CRRT治疗期低血压发生的可能危险因素有13个，按6倍计算，则样本量应为78例，考虑20%失访率，则样本量应为78×(1+20%)=93.6，取整确定最终样本量为100例。纳入标准：符合急性肾损伤诊断标准，48 h内肾功能急速衰减，血肌酐水平≥26.4 μmol/L；首次实施CRRT治疗；既往无低血压史；经治疗病人病情稳定；病人或家属对研究知情。排除标准：合并有其他重要脏器功能损伤；既往有精神疾病史；伴有其他可能引起低血压的相关疾病；有严重出血倾向；有降压药物用药史。

1.2 方法

1.2.1 研究方法 本研究选择科室工作年限≥5年且有资料收集经验的护士共4人组建调查组，其中2人负责资料收集、整理，2人负责数据统计、分析。2名调查员采用一般资料量表采集病人信息，登录病历管理系统，检索出2020年1月—2021年9月收治的100例急性肾损伤CRRT治疗病人，根据一般资料量表调查项目在系统中查找资料，录入量表，2名调查员分别负责病历系统信息读取、信息录入量表。完成后，调查员交换工作任务，原负责信息录入的调查员负责录入信息读取、原信息读取的调查员负责信息核对，如信息一致，则交给数据统计分析人员。

1.2.2 研究调查工具 ①一般资料量表：一般资料量表项目有性别、年龄、合并糖尿病、序贯器官衰竭评分、急性肾损伤分期、CRRT模式、引血方式、血流速度、超滤量、单次CRRT治疗时间、治疗前使用缩血管药、血红蛋白、血清白蛋白等。②低血压诊断标准：CRRT治疗期伴有恶心呕吐、眩晕、肌肉痉挛、打哈欠等症状，且血压监测显示病人收缩压≤90mmHg(1mmHg=0.133 kPa)或下降超过20 mmHg，舒张压≤60 mmHg或下降超过10 mmHg，则可确诊为低血压[8-9]。③序贯器官衰竭评分(Sequential Organ Failure Assessment,SOFA)：SOFA评价项目包括呼吸系统[氧合指数(PaO2/FiO2)]、凝血系统(血小板计数)、肝脏(胆红素)、心血管系统(药物剂量)、中枢神经系统[格拉斯哥(Glasgow)昏迷评分]、肾脏(肌酐)，每项评分范围0～4分，评分越高，预后越差[10-12]。

1.2.3 统计学方法 采用SPSS 19.0统计学软件进行数据分析，定性资料采用例数、百分比(%)表示，采取χ2检验，危险因素分析采取单因素、多因素Logistic回归分析。检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 急性肾损伤病人CRRT治疗期低血压发生危险因素的单因素分析 100例急性肾损伤病人中CRRT治疗期发生低血压病人36例，设为低血压组；CRRT治疗期未发生低血压病人64例，设为无低血压组。选取两组病人临床资料进行单因素分析，结果显示，年龄、合并糖尿病、超滤量、SOFA评分、引血方式、治疗前使用缩血管药、血红蛋白、血清白蛋白为急性肾损伤病人CRRT治疗期低血压发生的危险因素(P<0.05)，见表1。

表1 急性肾损伤病人CRRT治疗期低血压发生危险因素的单因素分析 单位：例

2.2 急性肾损伤病人CRRT治疗期低血压发生危险因素的多因素Logistic回归分析 以低血压发生情况为因变量，以单因素分析中差异有统计学意义的因素(年龄、合并糖尿病、超滤量、SOFA评分、引血方式、治疗前使用缩血管药、血红蛋白、血清白蛋白)为自变量，进行多因素Logistic回归分析。结果显示，急性肾损伤病人CRRT治疗期低血压发生的独立危险因素有年龄≥60岁、合并糖尿病、超滤量≥100 mL/h、治疗前使用缩血管药、血红蛋白<100 g/L、血清白蛋白<40 g/L(P<0.01)，见表2。

表2 急性肾损伤病人CRRT治疗期低血压发生危险因素的多因素Logistic回归分析

3 讨论

3.1 急性肾损伤病人CRRT治疗期低血压发生危险因素分析 本研究通过单因素分析、多因素Logistic回归分析得到，急性肾损伤病人CRRT治疗期低血压发生的独立危险因素有年龄≥60岁、合并糖尿病、超滤量≥100 mL/h、治疗前使用缩血管药、血红蛋白<100 g/L、血清白蛋白<40 g/L(P<0.01)。①年龄≥60岁：高龄病人多伴有不同程度的心血管系统退行性改变，如心房容量感受器、主动脉弓压力感受器等，导致舒张期顺应性缩减，对心室舒张早期充盈有一定影响，加之药物等因素作用，机体心排血量下降，进而引发低血压[13]。②合并糖尿病：合并糖尿病的急性肾损伤CRRT病人多伴有自主神经功能紊乱，导致血管调节功能受损，机体血渗透压下降，应变能力减弱，组织间液对血浆的再充盈率降低，机体维持血压稳定的能力明显减弱，导致低血压风险增大；此外，部分合并糖尿病的病人依赖于胰岛素治疗，而CRRT治疗难以实现对外源性胰岛素的有效清除，经治疗体内胰岛素受体活性明显增强，导致血糖水平降低，如缺乏有效干预措施，则极易诱发低血压[14-15]。③超滤量≥100 mL/h：CRRT治疗具有连续性特征，能实现对病人血液中水分、溶质的缓慢、等渗清除，故单位时间内超滤量小，则血流动力学波动小，但急性肾损伤病人病情危重，超滤量大于毛细血管再充盈速度，则极易造成血管内血容量下降，且伴有水分转移，有效循环容量呈下降趋势，进而诱发低血压。王欣等[16-17]研究显示，超滤量属于CRRT治疗病人低血压发生的危险因素，证实了本研究结论；且王欣等[16]研究提出，临床CRRT治疗应遵循渐进式超滤，并密切监测病人血压水平，据此进行调节。④治疗前使用缩血管药：血管活性药物是一类基于对血管收缩、舒张状态实施调节，改善血管功能、微循环血流灌注，进而实现抗休克的药物。缩血管药物在病人中的应用能促进皮肤、黏膜及内脏血管收缩，促使血压升高，为器官微循环血流灌注提供保障。如急性肾损伤CRRT治疗前病人已出现血流动力学波动，加之缩血管药物的应用，会进一步影响循环容量，导致低血压风险增大[18]。⑤血红蛋白<100 g/L、血清白蛋白<40 g/L：急性肾损伤病人CRRT治疗期血红蛋白<100 g/L、血清白蛋白<40 g/L提示机体营养状况欠佳；血清白蛋白有维持血浆胶体渗透压的作用，而血红蛋白是维持血容量的重要物质，如急性肾损伤CRRT治疗病人出现白蛋白水平偏低情况，则会对机体应激反应能力产生影响，导致有效循环血量下降，治疗期机体血容量减少，致使其难以有效提高血管阻力，病人并发低血压的风险明显增大[19-20]。

3.2 急性肾损伤病人CRRT治疗期低血压风险识别与预防护理

3.2.1 急性肾损伤病人CRRT治疗期低血压风险识别 ①建立风险识别模型：本研究根据急性肾损伤病人CRRT治疗期低血压发生危险因素多因素Logistic回归分析结果构建CRRT治疗期低血压风险识别模型，基础形式为LogitP=α+β×S，其中α为多因素Logistic回归分析中常数项；β为变量，对应偏回归系数；S为变量。将多因素Logistic回归分析所得结果代入，即可得到LogitP=-1.367+1.812×年龄≥60岁+1.469×合并糖尿病+2.284×超滤量≥100 mL/h+1.899×治疗前使用缩血管药+1.937×血红蛋白<100 g/L+2.005×血清白蛋白<40 g/L，模型总分为41分。②模型识别效果评价：本研究以LogitP为检验变量，是否发生低血压为状态变量，对识别模型实施ROC曲线分析，结果显示模型ROC曲线下面积为0.891，95%CI[0.853,0.930]，P<0.001，最大Youden指数为0.614，对应灵敏度、特异度分别为0.828和0.786。而一般认为ROC曲线下面积大于0.7，则区分能力良好，提示本研究构建的模型风险识别能力良好。本研究按前文相同纳入、排除标准，选择我院2019年1月—2019年12月收治的急性肾损伤CRRT治疗病人为研究对象，采用识别模型区分低血压病人与无低血压病人，并与临床实际情况进行比较，得到预测低血压16例病人中实际低血压14例，预测无低血压60例病人中实际无低血压58例，计算得到敏感度为87.50%、特异度为96.67%。

3.2.2 急性肾损伤病人CRRT治疗期低血压风险分级预防护理

3.2.2.1 风险分级 本研究人员采用识别模型对低血压组、无低血压组病人风险实施评价，得到低血压组评分为(32.23±3.15)分，95%CI[7.483,35.245]，无低血压组评分为(23.85±2.74)分，95%CI[6.395,26.584]，据此可确定风险识别上限、下限分别为32分、24分。对急性肾损伤病人CRRT治疗期低血压风险进行分级，<24分为低风险级，24～32分为中等风险级，>32分为高风险级。

3.2.2.2 GOR分级预防护理 急性肾损伤病人CRRT治疗1 h内，护理人员采用识别模型对其低血压风险实施评估，结合评分及分级标准明确病人低血压风险级别，结合分级结果实施“GOR三色标识”(G-绿色-低风险标识、O-橙色-中等风险标识、R-红色-高风险标识)[21]。G-绿色标识：护理人员自CRRT治疗开始起，对病人血压水平实施动态监测，并对监测数据实施分析，如出现持续性下降，则及时采取干预措施。O-橙色标识：护理人员针对O-橙色标识病人除监测血压外，采取相关升压干预。①穴位按摩，以揉、按等手法对病人大陵穴、神门穴、阳池穴实施按摩干预，每天早晚各1次，每次每穴位1 min。②经皮刺激疗法，采用HANS-200A型穴位神经刺激仪对病人双侧内关穴、足三里穴实施电刺激，对穴位处皮肤实施清洁后，取电极片粘贴于上述穴位处，确定刺激频率为2～100 Hz，刺激电流为5～15 mA，每次20～30 min，根据病人感受调节刺激强度，以产生可耐受的酸、胀、麻感为准，每日1次。R-红色标识：如病人为低血压高风险级别，可除调节超滤量、加强营养管理外，遵医嘱指导病人服用升压药，如α受体激动剂等，可实现对病人血管张力的调节，改善外周动静脉阻力，以升高血压。

综上所述，急性肾损伤病人CRRT治疗期存在低血压风险，且其危险因素复杂，临床应加强低血压风险识别，并积极采取预防护理措施。