急性脑出血部位、心电图及血清肌钙蛋白I的关系研究

王正德 何旭鹏 楼俊辉

脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%[1]。脑出血发生的原因主要与脑血管病变有关，与高血脂、糖尿病、高血压、血管老化、吸烟等因素密切相关[2]。有研究证实，脑血管疾病损伤大脑神经系统的同时，也会对心脏功能造成不利影响，严重者可诱发急性心肌梗死、心肌损伤、心律失常等不良事件[3]。急性脑出血（acute cerebral hemorrhage，ACH）患者的心电图易出现异常改变，这会增加脑出血的救治难度，进而影响患者预后[4]。血清肌钙蛋白I（serum troponin I，cTn-I）是反映心肌损伤程度的生物标志物[5]。因此，本研究对ACH部位、心电图及cTn-I的关系作一探讨，现将结果报道如下。

1 对象和方法

1.1 对象 选取2012年6月至2019年6月收治的200例ACH患者为研究对象，其中男137例，女63例；年龄35~82（58.69±11.51）岁；出血部位在基底节178例、小脑9例、脑叶13例。不同出血部位患者性别、年龄、基础疾病、美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health stroke scale，NIHSS）评分、血肿体积、存在占位效应比例等临床资料比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05），见表1。纳入标准：（1）ACH符合《中国脑出血诊治指南（2014年）》[6]诊断标准，且出血部位经颅脑CT、MRI检查确诊；（2）发病至救治时间≤12 h。排除标准：（1）患有急性外伤性脑出血、蛛网膜下腔出血、颅脑肿瘤、神经系统疾病；（2）合并心脏疾病；（3）长期服用影响自主神经功能的药物；（4）存在凝血功能障碍；（5）确认脑死亡。本研究经本院医学伦理委员会审查通过，所有患者或家属签署知情同意书。

表1 不同出血部位患者临床资料比较

1.2 方法

1.2.1 手术方法 所有患者入院后即予以急诊手术，对于基底节、脑叶出血患者，行开颅血肿清除术；对于小脑出血患者，行骨瓣开颅血肿清除术。

1.2.2 心电图检查 所有患者入院24 h内行常规12导联心电图。对于病情严重患者，予以心电监护仪（型号：PM700型，深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司）监护。对于心电图改变显著的患者，予以心肌保护药物进行治疗；对于心力衰竭、心律失常患者，予以利尿、强心、抗心律失常治疗。心电图异常情况包括以下3种：（1）起源异常（如异位心律、窦性心律失常等）；（2）传导异常（如房室传导阻滞、左右束支传导阻滞等）；（3）复极异常（T波原发性改变、QT间期延长、ST-T段改变等）。若出现多种心电图异常，则分别按类型计数。

1.2.3 cTn-I水平检测 采集患者入院后24 h内外周静脉血3 mL，3 000 r/min离心处理15 min，分离血清，置于2~8℃保存待检。使用化学发光分析仪（型号：CL-1000i型，深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司）检测cTn-I水平。

1.3 统计学处理 采用SPSS 22.0统计软件。计量资料以表示，两组间比较采用两独立样本t检验；多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验。计数资料组间比较采用χ2检验。心电图异常、cTn-I水平与脑出血部位的相关性采用Spearman秩相关分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同出血部位患者心电图异常情况比较 200例ACH患者心电图异常率为77.50%（155/200）。不同出血部位患者起源异常率、复极异常率、传导异常率比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）；但总的心电图异常率比较，差异有统计学意义（P＜0.05），其中基底节组心电图异常率明显高于小脑组、脑叶组（均P＜0.05），而小脑组与脑叶组比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表2。

表2 不同出血部位患者心电图异常情况比较[例（%）]

2.2 ACH患者出血部位、心电图及cTn-I水平的关系 在心电图异常患者中，不同出血部位者cTn-I水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05），其中脑叶组＞基底节组＞小脑组。在基底节组、小脑组、脑叶组内，心电图异常与正常患者cTn-I水平比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表3。

表3 ACH患者出血部位、心电图及cTn-I水平的关系（μg/L）

2.3 心电图异常、cTn-I水平与脑出血部位的相关性 Spearman秩相关分析显示，ACH患者心电图异常、cTn-I水平与脑出血部位均呈正相关（rs=0.309、0.215，均P＜0.05）。

3 讨论

ACH是一类因脑血管破裂导致的疾病，起病突然，早期病死率较高，多数幸存者遗留不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症[7]。中枢神经系统是调节心脏功能的主要部位，因此ACH患者脑损伤后会出现一定程度的心脏功能受损。既往研究指出，ACH患者心电图易出现异常[8]。本研究结果显示200例ACH患者心电图异常率达77.50%，且脑出血部位与心电图异常情况密切相关，出血部位距离脑中心部位越近（如基底节区）的患者心电图异常率越高，而距离脑中心部位越远（如脑叶区）的患者心电图异常率越低，与冯琳等[9]研究结果一致。本研究经Spearman秩相关分析再次证实，ACH患者心电图异常与脑出血部位呈正相关，差异有统计学意义。笔者分析ACH不同部位患者心电图异常率存在差异的原因，可能有以下3点[10]：（1）基底节、小脑等区域分布着密集的自主神经，而周围脑叶的分布较少；（2）ACH患者的血浆神经肽Y水平异常升高，使得血管收缩，并间接导致内源性收缩血管物质活性增强，抑制舒张血管物质生成，使得冠状动脉持久性、剧烈性痉挛收缩，导致心脏异常；（3）ACH患者出现应激反应后，激活交感神经-肾上腺系统，增加儿茶酚胺、肾上腺素分泌，导致心肌缺血、心血管痉挛及心脏传导异常。

心肌酶主要在心肌细胞、脑细胞、肌细胞中合成，是急性脑血管疾病和心肌损伤的早期诊断标志物。研究表明，心肌酶异常与脑损伤部位密切相关，而cTn-I是评估脑血管疾病灵敏度较高的心肌酶指标[11]。本研究结果显示，脑叶组患者cTn-I水平最高，小脑组患者cTn-I水平最低，与徐佳丽等[12]报道结果相同。本研究经Spearman秩相关分析再次证实，ACH患者cTn-I水平与脑出血部位呈正相关，差异有统计学意义。笔者分析ACH不同部位患者cTn-I水平存在差异的相关机制，主要有以下3点[13]：（1）早期脑出血患者一般采取脱水、禁食治疗，易出现体内钠、钾等电解质紊乱，使得cTn-I水平异常升高；（2）血液的占位效应导致脑组织原发性损伤，而出血导致的脑水肿使颅内压升高，加上缺氧、缺血的共同作用，间接或直接导致下丘脑-垂体-肾上腺功能异常，增加儿茶酚胺的分泌，诱导心肌细胞坏死，心肌酶水平异常升高，且离下丘脑越近，心肌酶水平升高越明显；（3）除cTn-I外，天冬氨酸氨基转移酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶等心肌酶亦在脑组织细胞中广泛分布，当发生ACH时脑细胞受损，脑水肿使得毛细血管内皮细胞及神经细胞坏死，多种心肌酶通过血脑屏障进入血液，导致心肌酶异常升高。

综上所述，ACH患者的心电图及cTn-I变化与出血部位有关，完善心电图及cTn-I检测有助于判断病情并改善患者预后。在ACH的临床救治中，建议将心电图作为常规检查手段，必要时采取长时间心电监护，同时检测cTn-I水平变化，及时发现并积极治疗可能存在的心脏损伤，以获得良好的预后。