腹泻后高钾血症致严重心律失常1例

张兴光,李小青，柳 华，杨 梅，邓全军，陈朝晖

高钾血症是指血清钾浓度超过5.5 mmol/L的一种病理生理状态，急诊发生率为3.6%。美国急诊每年高钾血症相关疾病超过80万例，其中近7万例以高钾血症为第一诊断，45～84岁年龄段占75%。高钾血症具有潜在心律失常的致命性风险，尤其对有基础疾病患者。多项研究发现，老年患者高钾血症与心血管病病死率升高相关，增加室性心律失常的风险。武警特色医学中心消化科收治1例腹泻后高钾血症致严重心律失常的高龄患者，治疗效果良好。

1 临床资料

患者，女，83岁，主因“间断腹痛、腹泻3个月余，加重伴呕吐2 d”经门诊以“腹痛、腹泻待查”于2018-12-25收入院。患者自诉，入院前3个月无明显诱因出现腹痛，为隐痛，剑突下明显，呈间断发作，腹泻为黄色稀水样便，3～5次/d，无黏液及脓血，无里急后重。间断口服“藿香正气水”等药物，未予其他诊治。2 d前腹痛、腹泻加重，伴恶心、非喷射性呕吐胃内容物5～6次，无呕血，伴心悸、胸闷、憋气，无明显胸痛，伴头痛、头晕，伴咳嗽、咳黄白色黏痰，尿量减少，无发热及四肢关节痛等，至我院消化内科门诊就诊。血常规示：白细胞11.47×10/L，中性粒细胞百分比85.2%，血红蛋白108 g/L；肝胆胰脾彩超未见异常。门诊以“腹痛、腹泻待查”收入科。患者自发病以来，精神、饮食及睡眠差，体重无减轻。既往高血压7年，血压控制较好；冠心病14年，未规律服药，偶有胸闷、憋气；有脑动脉硬化脑供血不足等病史，未口服药物治疗。个人史及家族史未见特殊。

入院查体：体温36.5 ℃，心率48次/min，呼吸19次/min，血压160/50 mmHg，神志清楚，精神萎靡，急性病容，贫血貌，口唇略显发绀，半卧位，轻度喘憋，查体欠合作。双肺呼气音粗，可闻及干湿性啰音，心率48次/min，心律齐，腹平坦，腹软，上腹轻度压痛，无反跳痛及肌紧张，Murphy征阴性，肝肋下未及，脾未触及，移动性浊音阴性，肝区及双肾区无叩击痛，肠鸣音6次/min，双下肢无水肿。动脉血气(未吸氧)分析示pH 7.16，PCO22.4 mmHg，PO89 mmHg，乳酸3 mmol/L，实际碱剩余-19 mmol/L；血清钾8.18 mmol/L；肾功能：尿素氮20.8 mmol/L，肌酐246 μmol/L；N端B型尿钠肽原(BNP)34 900 pg/ml；心肌复合物：肌钙蛋白 0.039 ng/ml，肌红蛋白 120.3 ng/ml，肌酸激酶-MB同工酶 2.23 ng/ml；血浆D-二聚体(定量)1340 ng/ml。胸部X线片示双肺炎性反应、心脏增大、主动脉迂曲及硬化；彩超示双肾萎缩。心脏彩超示静息状态下，EF 60%，主动脉瓣钙化、二尖瓣中量反流、三尖瓣少量反流，少量心包积液。心电图提示：窦房结与房室结双节阻滞室性逸博心律(图A、B)。初步诊断：(1)腹痛：结肠炎？消化道肿瘤？(2)高钾血症；(3)严重心律失常：室性逸博心律；(4)代谢性酸中毒；(5)急性肾损伤；(6)冠心病：急性冠脉综合征，心力衰竭；(7)高血压3级(极高危)；(8)肺炎；(9)轻度贫血；(10)脑供血不足。给予一级护理、报病危，心电监护及吸氧，记24 h出入量(下尿管)，请多学科(ICU、心内科及肾病科)联合会诊，建议透析-连续肾脏替代疗法(continuous renal replacement therapy, CRRT)。考虑患者高龄及费用较高，家属拒绝行CRRT，要求对症药物治疗。

治疗经过：呋塞米注射液20 mg,2次/d；碳酸氢钠注射液(100 ml,1次/d)纠酸；10%葡萄糖酸钙(20 ml,1次/d)对抗钾的心肌毒性、葡萄糖和胰岛素(4∶1)促血清钾转移至细胞内、头孢西丁(2 g,2次/d)抗感染、补液及能量支持等治疗，治疗6 h后心电图恢复窦性心律，心率60次/min，V导联ST段压低，提示心肌缺血，加用左卡尼汀及单硝酸异山梨酯营养心肌治疗。治疗第3天复查心电图基本恢复正常，血清钾自8.18 mmol/L降至5.87 mmol/L，酸碱平衡基本纠正，BNP及心肌复合物接近正常值，但肾功能示尿素氮24.8 mmol/L，肌酐192 μmol/L，下降不明显，结合彩超示双肾萎缩，考虑存在慢性肾脏疾病(CKD)，随即调整补液量，停用碳酸氢钠纠酸治疗，余继续利尿、补钙、营养心肌等治疗。患者于入院第6天(2018-12-31)复查血清钾、pH、心肌复合物、BNP、肾功能等指标，均恢复良好(表1)，病情好转出院。

A.心电图肢体导联，窦房结与房室结双节阻滞、室性逸博心律(因可见偶发p波,不考虑窦室传导)、QRS波群变宽、T波高尖； B.心电图胸导联，窦房结与房室结双节阻滞、室性逸博心律、QRS波群变宽、T波高尖

2 讨 论

急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征，病因中肾前性最常见，由肾脏血液灌注不足所致，如有效血容量不足等。住院腹泻成人患者中，有10%会发生AKI，其中老年患者最高。慢性肾脏疾病(chronic kidney disease, CKD)和高血压增加腹泻患者AKI的发生风险。瑞典一项横断面研究，分析某公立医院2年内急诊科收治2万例患者的肌酐和血清钾资料，AKI发生率8%，其高钾血症发生率13%。腹泻患者常因钾的丢失出现低钾血症，本例患者慢性腹泻3个月，却出现严重的高钾血症，可能与慢性腹泻、呕吐导致有效血容量不足，合并高血压导致AKI，出现肾排泄钾减少，同时合并代谢性酸中毒使钾离子转移至细胞外，及应激状态下组织分解过快等有关。所以，对于老年患者，特别是合并CKD、高血压、冠心病等基础疾病，机体代偿能力较差的，应做好健康宣教，若出现腹泻症状，应及时就诊，并监测血清钾及肾功能指标。

高钾血症是急诊科常见的代谢异常，易诱发心脏兴奋过度(室性心动过速、心室颤动)或抑制(心动过缓、房室传导阻滞、心室传导延迟，心搏停止)，两者都可能是致命的。一项回顾性分析，应用利尿药或血管紧张素转换酶抑制药(angiotensin-converting enzyme inhibitors, ACEIs)的高血压患者，血清钾>6 mmol/L时死亡风险会急剧增加。多变量分析显示，血清钾>5.5 μmmol/L与心力衰竭(heart failure, HF)患者的死亡率和再住院率增高相关。另一项研究回顾性分析了2005年度245 808名退伍军人的2 103 422份血清钾记录，CKD是高钾血症的主要预测因素，增高了高钾血症的发生风险和24 h内的病死率。一项前瞻性研究显示，高钾血症的原因包括CKD(67%)、急性肾衰竭(28%)、糖尿病(27%)和ACEIs/ARBs (16%)。所以本例为高龄患者，合并高血压、冠心病、心力衰竭、CKD等高危因素，入院时血清钾高达8.18 mmol/L，心电图已提示严重心律失常室性逸博心律，死亡风险很高。

由于高钾血症没有特异的症状，常根据血清钾的检测结果来诊断及评估危险程度，心电图对提高诊断率有重要意义。典型心电图表现为“尖峰或帐篷形”T波，以心前区(V)导联表现最典型。然而文献[9]认为心电图在预测高钾血症时并不敏感，即使血清钾>7.0 mmol/L时其相关的峰值T波也仅在45%患者中出现。同样，另一项研究也认为，血清钾在7.2～9.4 mmol/L时心电图才接近最小的预测能力。本例患者血清钾为8.18 mmol/L，心电图提示T波高尖，结合血清钾水平，及时诊断及治疗高钾血症，与文献[10]结果一致。

目前，在短期内有效的治疗可以降低血清钾水平，降低病死率，传统治疗方法包括:静脉注射葡萄糖酸钙、静脉注射胰岛素/葡萄糖、吸入β激动药、静脉注射利尿药、静脉注射碳酸氢盐、口服降血钾树脂(sodium polystyrene sulfonate, SPS)等。在发病的最初4 h内，急诊治疗最常用静脉注射胰岛素/葡萄糖、葡萄糖酸钙能防止心脏恶性兴奋过度，为治疗争取时间。SPS是一种用钠交换钾的阳离子交换树脂，如环硅酸锆钠可在数小时内迅速降低血清钾水平。但结肠损伤和透壁性坏死是其最常见的胃肠道不良事件。美国食品和药物管理局(Food and Drug Administration，FDA)对患者使用SPS存在并发症的风险发出警告。透析是目前治疗高钾血症最有效的方法，可以在4 h内使血清钾的中位浓度< 5.0 mmol/L，但常需要克服高额的费用问题，对基础疾病较多的老年患者进行操作常有一定的挑战和风险，基层医院常不具备开展透析的设备和技术。目前中国成人CKD患病率已超过10%，且随人口老龄化程度进一步增加。本例患者血清钾高，病情危重，经多学科会诊均建议行CRRT快速降低血清钾治疗，但考虑患者高龄及费用较高，家属拒绝行CRRT，要求对症药物治疗。经应用葡萄糖酸钙、胰岛素/葡萄糖、利尿药及碳酸氢盐、补液等传统方法联合治疗，疗效显著，避免了严重后果。