胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常的方法与效果

张敏霞

【摘要】目的 研究心衰患者应用胺碘酮的适宜剂量和同时患心律失常用药后的具体疗效。方法 在心内科抽取80名因心衰入院患者，在检查中发现有心律失常并存的患者病例。注意患者在入院治疗之前的各项检查结果和指标，要求患者皆服用胺碘酮进行长期治疗，经过一段胺碘酮的应用后再进行检查，与治疗之前的检查单相较，提出相差之处。结果 经过对比，发现患者在应用胺碘酮治疗后各项指标明显像正常指标靠近，有90%的患者在治疗后症状明显改善，仅有5%的患者在服用药物期间体现出药物副作用。结论 胺碘酮属于较为安全的治疗药物，患者可以放心使用，针对心衰并同时患有心律不齐、心动过速、过缓者更有显著治疗效果。

【关键词】胺碘酮、效果、心律、方法、心衰

【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-6681.2016.12.0.02

根据我院对近几年入院患者的数据统计，发现心内科患者呈增加趋势，尤其是心衰患者占很大比例，多数并不是单纯心衰，而是同时伴有心律不齐、心动过缓、过速等等心律失常的疾病，而且心血管患者中心衰着也有很多。合并症患者死亡的危险率大大提升，所以研究和治疗合并症，调整心律，增加心肌血液充盈非常关键，它决定了患者的预后和生存几率。本文选取80例因心衰入院，在检查中发现有心律失常并存的患者，对其治疗方法和成效做出分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

抽取我院80名心衰患者，男女比例为5：3，皆在50～85岁之间。这些患者是2013年8月～2015年11月入院患者。有12例心律不齐，26例心动过缓，22例心动过速，20例其他心律失常情况。80名患者都有合并症，10例先天性心脏病，32例原发性心肌病，16例冠心病，还有22例患者患有高血压。这些患者都没有过敏史，机体离子严重不平衡状态。

1.2 治疗方法

保持患者的正常作息和足够的休息，饮食清淡并停止服用和注射其他治疗药物。对患者进行心脏方面的的检查，将检查单收入病志，方便和治疗后的结果进行对比。用常规配药所用的20毫升Nacl注射液和150 mg胺碘酮配伍。配好注射液后维持以1～1.5毫克每分钟的速度滴注给患者，在用药的同时观察患者的症状是否好转并及时作出记录，5～7小时左右改变滴注速度为0 .5～1毫克每分钟持续3天。若在滴注中出现心动过缓等危害患者生命安全的状况时，应及时停药。输注结束后要重复治疗前的检查以便对比。

1.3 治疗成果判断

将检查结果对比后发现，多数患者的各项指标和图表都向正常方向趋近，临床症状减少，呼吸较治疗前平稳顺畅。无变化的患者7人。根据治疗效分为：（1）明显：心衰症状明显好转，呼吸顺畅，前后检查差异较大（2）轻微：前后检查仅有轻微改变（3）无变化：没有任何的改变。

2 结 果

2.1 疗效

经过积极应用胺碘酮的治疗，80例患者当中有53例效果明显，20例效果轻微。共有73例对于胺碘酮的治疗病情有了变化，向好转方向发展。药物对人体皆有双重效果，在治疗的过程中，仍有4例患者出现了不同的药物副作用。

2.2 药物副作用

在治疗中，发现有4例患者不能耐受胺碘酮，1例出现了恶心呕吐的症状，其余几例BP下降迅速，及时停止滴注胺碘酮一段时间后患者都缓慢恢复正常，不再出现以上症状。在用胺碘酮期间患者并没有出现危及生命的现象。

3 讨 论

心力衰竭时由于心肌结构重塑和电重构可引起各种心律失常，心脏性猝死约占心力衰竭总病死率30%一70%，主要与心力衰竭时快速心律失常有关[1]。我国心血管疾病的患者在不断增加，这和生活习惯有密切的关系，心血管出现问题，经过逐步发展将影响到心脏，使得心脏内细胞、心脏瓣膜被缓慢破环，心脏的泵血功能以及储存血液的能力逐渐下降，慢慢形成了心力衰竭，心力衰竭经过长时间的发展又同时发展成伴有心律失常，最终死亡。所以，为了提高患者生存几率，需要找到确实有疗效的药物。经过临床实践和数据分析，发现了胺碘酮可以有效治疗心衰合并心律失常。胺碘酮是K+阻滞剂，可以抑制K+外流，延长ERP和APD，以延长ERP最为明显。它可以将心脏跳动的频率由不规则逐渐变为规则。胺碘酮进入体内后，逐渐扩散，散布于各个组织和器官，但最终需要经过肝脏解毒，利用后排出体外。t1/2较长，可以持续多周，血浆蛋白结合率高达百分之九十五，肾功能不全的患者也可以使用，因为经肾脏排泄的只有0.01。

胺碘酮可抑制Na+、K+、Ca2+通道，降低心肌细胞的自律性，减慢心肌细胞的传导速度，延长ERP[2]。胺碘酮是一种苯呋喃衍生物，属于以延长动作电位为主的Ⅲ类广谱抗心律失常药[3]。自律性降低是由于：（1）4相Na+内流减少或K+外流增加使得4相自动去极速率降低，所以自律性降低[4]。（2）3相K+外流增加使得最大舒张电位绝对值增加，最大舒张电位和阈电位之间的距离变大，所以自律性下降[5]。（3）阈电位抬高，最大舒张电位和tp之间距离变大，故自律性降低。胺碘酮还可以通过促进或加速复极的速度，避免早后去极的发生，或者避免Ca的蓄积而降低迟后除极的发生率。它通过增强膜反应性，加快传导而取消单向阻滞，或通过降低膜反应性，使传导速度降低，让单向阻滞变为双向从而终止折返。也可以通过不再折返而绝对延长ERP。一般认为ERP/APD比正常值大，表示ERP在APD中占比较大，冲动将有更多的机会落入ERP，折返激动容易被取消，药物可通过3种方式改变ERP：（1）绝对延长ERP：延长ERP大于延长APD，ERP/APD比值增大。（2）相对延长ERP：缩短APD大于缩短ERP，使ERP/APD比值增大。（3）加快ERP的一致化。

胺碘酮的优点是心脏抑制作用小，致心律失常副作用少见，因而比其他抗心律失常药安全[6]，对于在心率失常的基础上同时发生心衰者的效果更为显著。根据数据结果，应用胺碘酮治疗的患者有效比率为91.25%。用药期间BP迅速下降低于正常者，停止注射，加以升压药物后改为口服，BP即维持在正常范围之内。没有死亡病例，患者心脏指标没有继续偏离的趋势。因为胺碘酮抑制离子通道，所以应在用药期间适当给予钠钾镁葡萄糖注射液（非糖尿病患者，如为糖尿病患者，给药更需谨慎）。总之，胺碘酮应用价值很高，相信在对未来治疗心衰并心律失常方面会发挥更大的作用。

参考文献

[1] ClelandJG，ClarkA.HasthesurvivaloftheheartfailurepopulationchangedLessonsfroma15[J].AmJCardiol，1999，83（5）：112一119.

[2] 邵剑明，徐敏敏，陶谦民.胺碘酮在慢性心力衰竭并发摩性心律失常中的应用探讨[J].中华心血管病杂志，2003，31（6）：460.

[3] 任高，陆再英.内科学[M].6版.北京：人民卫生出版社，2004：161.

[4] 苏丹霞.胡梅荣.胺碘酮治疗快速性心律失常的临床观察[J].中国现代医生，2008，46（2）：84—85.

[5] 吴洪霞.胺碘酮治疗急性心肌梗死并发心律失常30例临床观察[J].中国现代医生，2008，46（1）：84，·101.

[6] 李中华.胺碘酮治疗心衰合并心律失常患者的临床分析[J].中国实用医药，2013，8（20）：188-189.