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血清HIF-1α、SAA1水平与急性心肌梗死患者PCI治疗疗效的相关性

2022-01-19裴介子河南省洛阳市第五人民医院综合内科471000

医学理论与实践 2022年1期
关键词:心肌心肌梗死血清

裴介子 河南省洛阳市第五人民医院综合内科 471000

急性心肌梗死(AMI)是指冠状动脉发生急性、持续性的缺血缺氧,导致心肌组织坏死[1]。经皮冠状动脉介入(PCI)是临床治疗AMI首选方式,可起到再通血管、改善心脏功能的作用[2]。临床多采用超声评估心功能,但该种检查方式价格较贵,因此无法短期内重复进行,故早期寻找一个可准确、快速且安全的评估AMI患者PCI治疗疗效,为制定后期干预措施提供重要参考依据。缺氧诱导因子1α(HIF-1α)可直接参与到缺氧转录反应调控中,在急性心肌缺血、AMI及缺血—再灌注中起到保护作用[3]。血清淀粉样蛋白A(SAA)是一种高密度脂蛋白(HDL)载脂蛋白,有SAA1、SAA2、SAA3、SAA4四种亚型,其中SAA1属于急性时相反应蛋白,具有促炎作用,当机体发生炎症时,血液中SAA1浓度快速升高,部分临床研究认为,该因子和动脉粥样硬化有密切关系。基于此,本研究旨在探讨血清HIF-1α、SAA1水平与急性心肌梗死患者PCI治疗疗效的相关性。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本研究通过医学伦理委员会审核同意,选择我院2018年3月—2020年3月收治的76例AMI患者。纳入标准:(1)符合《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》[4]中诊断标准;(2)符合PCI手术指征;(3)患者或其家属签署知情同意书。排除标准:(1)伴有恶性病变;(2)合并肝肾功能障碍等疾病;(3)合并免疫缺陷、全身感染等疾病;(4)依从性差,不接受随访或不配合随访。

1.2 方法

1.2.1 疗效评估[5]:所有患者均进行PCI治疗。治疗1个月后,评估所有患者治疗效果,疗效判定标准:病变残余狭窄程度通过超声诊断,IMI分级如下:0级:闭塞远端血管无血流;1级:血液可通过闭塞部位,但是无法完全充盈远端血管床;2级:造影剂可缓慢充盈冠状动脉远端血管床(>3个心动周期);3级:造影剂可迅速充盈和清除(<3个心动周期)。PCI成功:置入者病变残余狭窄<20%,心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流3级,将PCI成功患者纳入疗效良好组,将PCI不成功者纳入疗效不佳组。

1.2.2 血清HIF-1α、SAA1表达测定方法:采取患者治疗12周后空腹静脉血3ml,经上海TGL-16B台式高速离心机进行常规3 000r/min离心10min,取上层血清保存于-80℃环境中待检,使用雅培公司Aeroset全自动生化分析仪,采用化学发光免疫分析法检测血清HIF-1α水平,采用速率法检测SAA1水平。

1.3 评价指标 比较疗效良好组和疗效不佳组血清HIF-1α、SAA1表达水平,并分析血清HIF-1α、SAA1表达与PCI治疗疗效的相关性。

2 结果

2.1 治疗效果 经治疗1个月后,疗效良好组55例,占72.37%;疗效不佳组21例,占27.63%。

2.2 两组一般资料及血清HIF-1α、SAA1表达 两组性别、年龄及病程相比,差异无统计学意义(P>0.05);疗效良好组血清HIF-1α水平较疗效不佳组高,血清SAA1水平较疗效不佳组低,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组一般资料及血清HIF-1α、SAA1表达水平对比

2.3 Logistic回归分析检验 经Logistic线性回归分析可得,血清HIF-1α水平降低、SAA1水平升高可能是造成AMI患者PCI治疗效果不佳的影响因素(OR>1,P<0.05)。见表2。

表2 血清HIF-1α、SAA1水平对AMI患者PCI治疗效果的Logistic回归分析

3 讨论

PCI可通过快速解除动脉狭窄、恢复心肌供血,从而起到恢复AMI患者心肌功能的作用。临床诊断心肌功能多通过影像学方式诊断,但影像学方式因仪器特殊性在临床应用中具有一定局限性,无法短时期重复且广泛应用于临床,因此还应寻找其他更简单、有效且安全的方式评估PCI治疗效果[6]。

本文结果显示,经治疗1个月后,疗效良好组55例,占72.37%,疗效不佳组21例,占27.63%,表明仍有部分AMI患者经PCI治疗后疗效不佳。疗效良好组血清HIF-1α水平高于疗效不佳组,血清SAA1水平低于疗效不佳组,同时经Logistic线性回归分析可得,血清HIF-1α水平降低、SAA1水平升高可能是造成AMI患者PCI治疗效果不佳的影响因素。分析其原因在于,HIF-1是由α亚基和β亚基组成,其中HIF-1α分子中含有氧依赖降解结构(ODDD),其水平受到机体氧含量影响,是决定HIF-1生理活性的主要组成部分[7]。当机体发生缺氧时HIF-1α水平升高,对下游基因的转录、红细胞生成和代谢、表达介导血管生成等适应性反应,在保护缺氧损伤、维持细胞稳态中发挥重要作用[8]。研究显示,短暂AMI患者可通过提高血清中HIF-1α水平,起到心肌保护作用,但随着梗死时间增加,心肌损伤程度随之加重,血清HIF-1α水平则呈递减趋势[9-10]。炎性生物标志物是心血管事件的特异性指标,SAA1作为一种急性时相反应蛋白,其水平可直接反映机体炎症程度,且该因子是反应性淀粉原纤维的血浆前体,在机体发生慢性炎症时,对动脉硬化的形成有一定促进作用[11-12]。部分研究显示,SAA1可增加脂质沉积,加速脂核形成,且淋巴细胞及单核细胞均参与该过程中,从而引起内皮细胞结构发生损伤,而巨噬细胞是由单核细胞转化而来,吞噬脂质后转化为泡沫细胞[13]。该过程中可释放一定细胞因子,导致动脉斑块发生炎性细胞浸润,且淋巴细胞在以上细胞因子作用下,在血管内皮损伤部位聚集,导致炎症反应加重,加速血管平滑肌增生,致使内皮细胞脱落,从而加重冠状动脉斑块的形成,影响心肌功能,因此该因子可作为临床评估心肌功能的特异性指标[14-15]。

综上所述,血清HIF-1α降低、SAA1水平升高是AMI患者PCI治疗效果不佳的影响因素,临床可根据血清HIF-1α、SAA1水平初步评估其治疗效果,为制定及调整治疗措施提供依据。

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