血浆Lp-PLA2及MIF在进展性脑梗死患者中的表达

刘运涌，刘金泉，范新蕾

(1临沂市人民医院；2临沂市兰山区义堂镇朱保卫生院；3山东医学高等专科学校，山东 临沂 276000)

进展性脑梗死预后差、致残率高，发病机制复杂。动脉粥样硬化是缺血性脑卒中的基础，而炎症反应与动脉粥样硬化、脑梗死的发生相关[1-2]。血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、血浆巨噬细胞移动抑制因子(Macrophage migration inhibitory factor，MIF)作为新的炎性指标，与动脉粥样硬化、心脑血管疾病有关。本研究主要探讨Lp-PLA2、MIF与脑梗死发生、进展的相关性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2020年4—10月本院收治的92例急性脑梗死患者。纳入标准：首次发病；在24 h内收住院；均符合第四届脑血管病会议通过的急性脑梗死诊断标准，并通过头颅 CT和MRI检查确诊；年龄50～74岁。排除标准：有感染和/或严重心肝肾病史；有结缔组织病和肿瘤病史；近2周内有激素类药物使用史；其他病因的脑梗死。依照临床症状和标准将纳入患者分为进展组和非进展组。两组一般资料见表1。

表1 两组一般资料比较

1.2方法 两组均于入院后24 h清晨或门诊空腹抽取静脉血5 mL置抗凝管中，离心、取血清，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测Lp-PLA2和MIF水平，严格按照说明书操作。Lp-PLA2试剂盒由美国ADL公司生产、MIF试剂盒由美国Aviscera Bioscience公司提供。

2 结果

进展组Lp-PLA2和MIF表达水平均高于非进展组，见表2。

表2 两组Lp-PLA2和MIF表达的比较

3 讨论

Lp-PLA2是磷脂酶A2家族的重要构成部分，由成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌，与血糖、尿酸等代谢相关。此外，Lp-PLA2可水解多不饱和脂肪酰基的氧化磷脂，生成氧化型游离脂肪酸和溶血卵磷脂，导致内皮细胞功能障碍和斑块炎症反应，从而促进动脉粥样硬化斑块形成、卒中发作[3-4]。Lp-PLA2可作为不稳定粥样块的标志物，较高的Lp-PLA2水平与缺血性脑卒中的发生相关[5]。

MIF广泛表达于各种组织细胞，如中枢神经和周围神经组织、呼吸道、肾脏等组织，是受下丘脑-垂体控制的多功能性细胞因子，参与机体的多种病理、生理反应，包括免疫调节、炎症反应等。MIF可激活血管平滑肌细胞、血管内皮细胞，上调干扰素、白细胞介素(IL)-l、IL-2等多种致炎因子和细胞介质的表达，参与动脉粥样硬化、卒中发作[6]。

本研究结果显示，进展组Lp-PLA2、MIF的水平明显高于非进展组。但本研究仅为定性研究，高水平的Lp-PLA2、MIF能否作为预示脑梗死进展的指标尚需大样本、多中心的剂量-反应关系研究证实。而脑梗死进展的程度如何科学分级也是需要研究的问题。