老年患者腰硬联合麻醉后心脏骤停复苏成功1例

刘洁 郁丽娜 李向宇

椎管内麻醉（包括腰硬联合麻醉）是目前常用的麻醉方式，虽然被认为是操作简单且相对安全的麻醉技术，但仍然可能出现危及生命的并发症。文献报道，椎管内麻醉期间发生心脏骤停（CA）的发生率从1.3∕10000 到1.8∕10000不等［1］。本文报告1 例老年男性患者腰硬联合麻醉期间出现CA 并复苏成功的救治经过，以期为临床医护人员提供参考，现报告如下。

1 病例摘要

患者李某，男性，70 岁，身高163 cm，体重66kg。因“反复尿频尿急10 年，加重半年”于2019 年5 月15 日入院。入院时神情，精神可，无胸闷气促，体温36.5℃，脉搏70 bpm，呼吸18 次∕分，血压125∕71 mmHg，查体未见明显异常。自诉平素血压140-150∕80-90 mmHg，未服用降压药。否认糖尿病、心脏病病史，无晕厥病史。2017年因脊髓型颈椎病、颈椎间盘突出在气管插管全麻下行C3∕4颈椎融合术；2018年在喉罩全麻下行膀胱取石术+前列腺活检术，麻醉手术过程均顺利。入院主要诊断：前列腺增生；高血压2 级（高危组）。拟在完善术前检查及准备后，腰硬联合麻醉下行经尿道前列腺电切术。术前检查：心电图正常。心脏彩超示：二尖瓣、三尖瓣少量返流，左室舒张功能减退，EF 73%。胸片示：主动脉硬化，肺未见异常。血常规、生化、心酶、BNP、肌钙蛋白、糖化血红蛋白均正常范围。

患者于2019 年5 月22 日上午8：20 入手术室，常规行心电图、无创袖带血压、脉搏氧饱和度（SPO2）等监测，入室血压153∕90 mmHg，心率68 bpm，SPO295%，呼吸20 次∕分，开放外周静脉通路后给予乳酸钠林格500 mL 静滴。8：40开始在右侧卧位下行L3∕4 腰硬联合麻醉穿刺，穿刺过程顺利，蛛网膜下腔缓慢推注1%罗哌卡因1.5 mL（用脑脊液稀释至2.5 mL），随后留置硬膜外导管3 cm，过程顺利。8：55患者恢复平卧位。平躺后约1 min，患者诉头晕，此时血压136∕98 mmHg，心率77 bpm，SPO296%。立即予面罩吸氧（2L∕min），并重新测量血压，此时发现心率快速下降，从77 bpm 降至30 bpm，立即快速静注阿托品0.5 mg，快速输液，血压78∕57 mmHg，心率进行性下降至20 bpm，紧接着心电图趋近直线，患者意识丧失，呼之无反应。麻醉医生立即启动心肺复苏（CPR），呼救并床旁行持续胸外心脏按压，予面罩通气控制呼吸，静脉推注肾上腺素100 μg 后，患者心跳恢复，呈快速型心律，血压升至201∕120 mmHg，后逐渐下降至174 ∕102 mmHg，心率亦逐渐减慢，心电图显示窦性心动过缓、频发室性早搏；约5 min 后，患者意识逐渐恢复，再次静注阿托品0.5 mg，患者生命体征逐渐稳定，血压约125∕80 mmHg，HR80 bpm，脉搏氧饱和度99%。15 min 后，患者意识恢复至正常。测量麻醉阻滞平面平第六胸神经（T6）平面，手术室内监护观察30 min 后，患者生命体征平稳，神情，诉头晕、轻度胸闷不适，经讨论后决定暂停手术，转入ICU 进一步诊治。出室血压128∕77 mmHg，心率84 bpm，SPO299%，呼吸19 次∕分。

转入ICU 后立即复查血常规、生化、心酶、cTnT、NT⁃ProBNP，未见明显异常。双侧颈部血管彩超示：双侧颈总动脉内中膜增厚，未见明显狭窄扩张，血流正常。右侧椎动脉管径细，血流速度低，左侧椎动脉、双侧锁骨下动脉近段、无名动脉未见异常。5 月23 日行冠脉造影检查示：冠脉右优势型，LM 体尾部狭窄30%，LAD 近中段狭窄30%-40%，TIMI 血流3 级；LCX 狭窄30%，OM1 开口狭窄50%，TIMI 血流3 级；RCA 狭窄50%，TIMI 血流3 级。24 小时动态心电图示：①窦性心律（平均70 bpm，53-108 bpm）；②偶发房性早搏；③频发单源室性早搏，部分呈二联律，部分为室性融合波；④未见发作性ST⁃T 异常。患者病情稳定于5 月25 日出院。

2 讨 论

2.1 椎管内麻醉期间发生CA 的原因 椎管内麻醉期间发生CA 的原因目前还未明确且存在争议。研究报道认为可能的原因包括：全脊麻意外，心肌梗死、心脏传导异常、大量出血或迷走神经兴奋等导致静脉回心血量骤减等［2-4］。本病例发生CA 时血氧饱和度正常，且复苏成功后麻醉平面最高为T6，发生全脊麻的可能性小；患者术后冠状动脉造影结果提示患者未见严重的冠脉狭窄，心电图未见缺血性改变，且心酶、肌钙蛋白等检查正常，可排除心肌梗死可能；患者术前及术后心电图检查也未发现有严重的传导阻滞。但本病例发生CA 前出现明显迷走神经兴奋表现，即心率、血压下降。导致迷走神经兴奋的因素多，如疼痛，精神紧张。研究发现静脉回流减少会增强心脏的迷走神经张力，其涉及的心脏保护性反射机制包括：（1）Bain⁃bridge 反射，又称静脉心脏反射：在右心房和腔静脉血管壁内膜下，存在着感知静脉回心血量的容量（压力）感受器，一旦静脉回心血量明显减少，就会通过心迷走神经，引起心率减慢。此反射目的是为了得到更好的心房充盈；反之，当静脉回心血量增加时，引起心率加快。（2）Bezold⁃Jarisch 反射，系容量减少引起的血管-迷走反射，当左心室内容量降低时，存在于左心室壁的压力感受器兴奋，通过迷走反射，使心率减慢，以增加左室充盈时间，增加心搏量［5］。因此，本病例出现CA 的主要原因可能：腰麻后阻滞平面到达T6，抑制了交感神经的作用，导致外周血管扩张，变换体位后静脉回心血量骤减，引起严重的迷走神经反射和窦房结血供不足，导致窦房结功能严重抑制，心率急剧下降至接近心室静止，出现CA 的临床表现。

2.2 椎管内麻醉期间发生CA 的复苏 及时有效的CPR是CA 抢救成功的关键，因椎管内麻醉对交感神经有抑制作用等原因，当发生CA 时CPR 的效果可能不尽人意。研究报道椎管内麻醉发生CA 因复苏困难，使用了体外膜肺氧合（ECMO），最终患者成功复苏［6］。本病例处于心电血压等监护状态，在出现意识丧失、心率减慢至20 bpm，即考虑心脏骤停，在心电接近直线时，立即启动了胸外按压、面罩通气等有效的CPR 措施；并及时给予阿托品和肾上腺素。在椎管内麻醉期间，发生心脏骤停前往往先出现严重的心动过缓，当发生心脏骤停时，推荐使用阿托品、麻黄碱或肾上腺素［7］。本病例复苏成功，不仅因发现及时，而且及时进行了高质量的CPR，在抢救过程中及时使用针对可能CA 病因的阿托品及肾上腺素，使患者在无明显缺血缺氧的CA 情况下恢复了自主心率，恢复了意识和维持了稳定的生命体征，复苏成功，无任何后遗症。

2.3 椎管内麻醉期间发生CA 的危险因素 椎管内麻醉期间发生CA 的危险因素有：年龄<50 岁，基线心率<60 bpm，美国麻醉师协会（ASA）分级Ⅰ和Ⅱ级，使用β 受体阻滞剂，感觉阻滞在T6 水平以上，P⁃R 间期延长，当存在两个及以上的危险因素时，椎管内麻醉发生CA 的风险高［5，8］。本病例无发生椎管内麻醉CA 的高风险因素，仍然发生了CA，提醒临床医师除考虑常见的因素外，需时刻警惕意外发生，并做好抢救的充分准备。

2.4 椎管内麻醉期间发生CA 的预防 针对目前椎管内麻醉发生CA 可能的原因，在实施椎管内麻醉时要仔细评估，如患者是否有椎管内麻醉的禁忌症，规范操作，密切监护等，在众多可能导致CA 的原因中，静脉回流减少是最重要的原因［7，9，10］。因此，在椎管内麻醉时维持足够的前负荷是降低CA 风险的关键，且要关注体位变化对循环的影响；过度的焦虑或恐惧可能引起迷走神经反射，所以适当的镇静也可以降低风险。

综上所述，心脏未见严重器质性病变的老年、ASAⅡ级患者在椎管内麻醉期间发生了CA，虽经及时有效的CPR 成功，无任何后遗症，但提醒临床医师在实施椎管内麻醉期间，要充分意识到CA 的风险，并做好充分的急救准备，以提高CPR 成功率。