国内外疯草中毒机理及防控研究进展

2021-12-02任晓珺朱逸涵

中国畜禽种业 2021年12期

任晓珺朱逸涵

（西北农林科技大学 712100）

疯草是豆科棘豆属和黄芪属有毒植物的统称，因其含有能使动物出现以精神沉郁、反应迟钝、头部水平震颤、步态蹒跚、后肢麻痹等神经症状为特征的慢性中毒的有毒成分——苦马豆素，疯草成为世界范围内危害草地畜牧业健康发展的毒草[1]，在北美洲、南美洲、亚洲、欧洲、大洋洲等州域均有分布[2-6]，对各国的草地畜牧业、草地生态、动物机体等方面均造成严重危害。

笔者根据现有文献资料，将国内外疯草类植物的研究历史、毒理学和防控技术等方面的进展综合概述于本文，旨在为我国天然草地动物疯草中毒病的毒理机制、防控技术与高效利用研究提供借鉴。

1 国内外疯草研究历史

当前世界草地面积为35 亿公顷[7]，丰富的草场资源在给我们带来便利的同时，也出现了诸如草场毒草化的问题。随着疯草泛滥之势愈演愈烈，国内外科学家相继开始对该毒草进行研究。

中国对天然草地疯草中毒的研究起步较晚，直至20 世纪50 年代才开始。任继周于1954 年首次报道西北和华北天然草地硬毛棘豆和有毒黄芪能引起家畜中毒，是中国动物疯草中毒的最早报道[8]。

而外国科学家（以美国为例）对疯草及其中毒病的研究历史可追溯到18 世纪末[9]。1873 年加利福尼亚南部爆发的黄芪属植物中毒是美国动物疯草中毒的最早报道[10]。

从最初报道至今，各国均已进行了疯草毒性灾害发现、疯草毒素确证、苦马豆素毒性研究、疯草灾害防控技术研究这4个阶段[11,12]。

2 疯草中毒机理研究

疯草的主要有毒成分是吲哚里西啶生物碱——苦马豆素[13]，以下是目前研究发现的3 种中毒机理。

2.1 抑制Ⅱ类α-甘露糖苷酶的作用

苦马豆素可抑制Ⅱ类α-甘露糖苷酶活性[14]。

2.1.1 高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ

高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ是胞内蛋白完成N-糖基化过程所需的重要酶类，其活性降低将会直接影响糖蛋白的合成，而动物体的蛋白质必须经由糖苷水解酶家族的作用才能产生生物学效应[15]。当苦马豆素作用于生物体时，动物自身的细胞膜受体、细胞表面膜黏附分子的功能会发生紊乱，继而产生细胞变性。

2.1.2 溶酶体α-甘露糖苷酶

苦马豆素阳离子与甘露糖阳离子的空间结构十分相似，且能与甘露糖苷酶高度亲和，它可以抑制溶酶体α-甘露糖苷酶的活性，引起寡糖积累，导致细胞（尤其是神经细胞和胎盘细胞）产生空泡变性，使动物机体的中枢神经系统、生殖系统等出现功能失调。

综上所述，苦马豆素导致的细胞内糖蛋白合成功能障碍、甘露糖蓄积是引起疯草病的重要原因[16]，但有关其分子层面的中毒机理仍需进一步探索[17]。

2.2 诱导神经细胞凋亡

体内外毒性试验研究证实，苦马豆素可通过死亡受体通路和内质网应激途径诱导SD 大鼠脑组织和大脑皮质神经细胞发生凋亡[18,19]。

2.3 引起细胞损伤

有研究显示，苦马豆素通过自噬机制使细胞产生损伤[17]。

3 疯草中毒防控技术研究

通过对国内外疯草中毒史的研究，可以将其防控手段归纳为两类，即传统防控技术和现代防控技术[11]。

3.1 传统防控技术

传统防控技术主要是针对有毒植物本身入手，通过点火焚烧、人工挖根、使用化学试剂等方法进行防除。这些方法各有优劣：点火焚烧法简单易行，但会造成严重的污染，且存在很有可能无法根除；人工挖根法成本低，但效率低下，容易影响草场生态；化学除草法效果显著，可保证毒草苗期全灭、养期和盛花期灭除80%以上，但其无法根除疯草，需坚持每年用药。

3.2 现代防控技术

随着人们逐步意识到健康天然草地对生态的重要性，以及随着科技的发展，草场管理机制不断健全，存在局限性、不彻底性等明显缺点的传统防控技术目前基本不再采用，取而代之的是成本较低、效果显著、安全稳定、几无污染的现代防控技术。

3.2.1 针对有毒植物本身

通过引入能与疯草竞争、抑制其生长的物种来达到防除有毒植物的目的，包括接种特异性病原微生物，人为引发病害，致使疯草死亡；培养专嗜疯草的昆虫并释放在密集区，使得疯草枯萎；种植竞争性牧草，有效抑制疯草疯长。

在根除的同时，考虑到疯草具有较为良好的营养价值，不失为一种潜在的粮草资源，因此也可以采用青贮的方法进行脱毒，化毒草为饲草，充分利用。

3.2.2 针对动物避免中毒

进行避食训练，在日粮中混杂氯化锂等药物，使动物厌恶疯草，避免采食；采用围栏轮牧的方法，以对疯草迟钝的动物代替敏感动物放牧于疯草集中区，极大程度避免中毒的发生；利用免疫学原理，推广疫苗接种，使动物产生苦马豆素抗体，产生免疫力；在动物采食疯草的季节，随精料补饲疯草解毒剂，延迟动物中毒症状出现的时间，避过疯草中毒季节。