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De Winter综合征1例

2021-11-05付文波吴琦陈志楠李志刚卢青姜其钧何乐为丁世芳

中国循证心血管医学杂志 2021年10期
关键词:导联急性期胸痛

付文波,吴琦,陈志楠,李志刚,卢青,姜其钧,何乐为,丁世芳

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是指冠状动脉(冠脉)闭塞导致相应心肌严重的持久性的缺血缺氧坏死的结果,通过胸痛中心的建立,优化这类疾病的救治流程,降低了“首次医疗接触到球囊开通”(FMC to B)时间,使罪犯血管尽早开通,极大挽救了患者生命。STEMI的诊断主要靠对心电图的识别,心肌标志物的变化有时间窗限制,需提高警惕,减少时间延误,不遗漏此类危重疾病的诊治。本文报道1例超急性期心肌梗死,结合超急性期心肌梗死心电图de Winter样改变并复习文献,以期提高超急性期心肌梗死的早期诊断和救治能力。

1 病例

患者男性,69岁,主因“间断胸痛、胸闷11 d,再发加重4 h”于2018年12月16日就诊。患者入院前11 d,无明显诱因下出现胸痛,位于胸骨中下端,呈压榨样疼痛,伴胸闷,休息10 min左右可自行缓解。入院前4 h再发上述胸痛,休息0.5 h后自行缓解,仍未予处理。入院前1 h于睡眠中再发胸痛,较前加重,伴肢体乏力、大汗淋漓,休息及服用“速效救心丸”后胸痛持续不缓解,就诊我院。既往高血压及高脂血症病史,吸烟40余年,20支/d。神志清,精神差,血压103/68 mmHg(1 mmHg=0.133kPa)。急诊心电图示:窦性心律,V2~V6导联ST段上斜型压低约0.1~0.3 mV,T波高耸,aVR导联ST段抬高0.1 mV,Ⅰ、Ⅱ、aVF导联ST段轻度压低0.05~0.1 mV(图1)。急查肌钙蛋白T 0.047 ng/ml(正常值<0.02 ng/ml),血钾3.97 mmol/L,肌红蛋白233 ng/ml,肝肾功能未见明显异常。27 min后复查心电图提示:窦性心律V2~V4导联ST抬高0.2~0.4 mV V5~V6导联ST段压低约0.2 mV,Ⅰ、Ⅱ、aVF,导联ST段轻度压低0.05~0.1 mV(图2)。初步诊断:急性前壁心肌梗死,给予替格瑞洛片180 mg+阿司匹林片300 mg。冠脉造影示:左主干(LM)未见明显狭窄,前降支(LAD)近段发出第一间隔支后完全闭塞,TIMI0级,回旋支(LCX)近中段可见约85%狭窄,右冠(RCA)弥漫性动脉粥样硬化,可见75%偏心性狭窄。结合临床表现、心电图及冠脉造影结果,考虑LAD为罪犯血管,术中于LAD病变处置入支架2枚。术后胸痛缓解,前降支血流恢复TIMI 3级,复查心电图示:窦性心律 V1~V2导联异常q波,ST段明显回落,V1导联T波倒置,完全性右束支传导阻滞(图3)。

图3 患者术后心电图

2 讨论

De winter等[1]通过回顾其心脏中心1532例前降支近段闭塞患者心电图,发现30例未出现典型的ST段抬高心电图,被命名为“de Winter 综合征”,是心肌梗死超急性期心电图的一种特殊形式,特征为:①V1~V6导联J点压低1~3 mm,ST段呈上斜型压低,随后出现对称高尖T波;②QRS波群常不增宽或轻度增宽;③部分患者胸导联R波递增不良;④多数aVR导联ST段抬高1~2 mm。这种特征性改变常提示LAD近段急性闭塞或次全闭塞,具有重要定位及定性价值。本例患者急诊心电图(图1)完全符合de Winter ST-T改变,患者27 min后再发胸痛,及时复查心电图捕捉到V2~V4导联ST抬高0.2~0.4 mV V5~V6导联ST段压低约0.2 mV的动态变化(图2),明确急性前壁心肌梗死诊断,行急诊PCI,证实前降支近端闭塞符合de winter综合征的特点。De winter等[1]认为de winter综合征后期心电图ST段不呈现动态改变,患者复查心电图出现了ST段抬高,分析原因与de winter ST-T改变的心电图与前降支近端次全闭塞有关,若不及时治疗,前降支由次全闭塞进展为完全闭塞,完全可出现典型的ST段抬高样改变。2015年,曾在Montero-Cabezas团队回复Fiol Sala的文献中提到de Winter综合征患者心电图会呈现ST-T动态改变,认为是LAD次全闭塞导致,若不及时干预,可能进展成STEMI[2,3]。刘元生等[4]报道一例类似ST段一过性抬高病例。张强等[5]也报道过类似病例,指出心电图从记录到有de winter ST-T改变到发现导联ST段抬高的过程,时间短暂,诊疗中若不严密多次复查心电图,可能遗漏。

图1 患者入院时心电图

图2 患者入院27 min后心电图

对于de winter综合征对应的解剖学改变是前降支闭塞或次全闭塞,而心电图并不表现为传统透壁性心梗所对应的ST段弓背样抬高,而表现为ST段压低伴T波高尖特殊心电图的发生机制尚不明确。de winter等[1]推测可能与浦肯野纤维解剖变异,心内膜有关离子传导延迟有关。有研究者[6,7]认为ST段相对下移与T波高尖可能与细胞膜上ATP敏感性钾通道(KATP)激活缺失有关,心肌缺血使ATP产生缺乏导致,LAD次全闭塞致心内膜下严重缺血而心外膜部分缺血造成基线抬高,ST段相对下移及超急性期T波样改变。

对于ST段压低或无明显ST段抬高的胸痛患者,首诊医生趋向高敏肌钙蛋白T(hs-CnT)检测作为早期诊断工具,快速诊断心肌梗塞,但对于de Winter ST-T改变这类ST段压低的胸痛患者,已证实与前降支近端完全闭塞或濒临闭塞有关,避免其他筛查手段耽误FMC-B时间,需按STEMI处理原则,紧急行血运重建。目前国内外急性冠脉综合征相关循证指南对心电图de Winter ST-T改变并未给出诊治意见,心电图de Winter ST-T改变在前壁心肌梗死中并不少见(约2%)[4],应视作STEMI等危症,需紧急行冠脉造影检查,尽早完成再灌注治疗,避免不良心血管事件发生。临床中快速识别此类特殊心电图十分重要,可挽救患者生命,降低死亡率,改善预后。

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