延迟复苏对失血性休克患者肠黏膜屏障功能及血清内毒素水平的影响

王雪莲，陈乙婕，李 凯

(海南省人民医院麻醉科，海口 570300)

创伤性疾病是仅次于心血管疾病、肿瘤和脑血管疾病的死亡病因，其中失血性休克的干预是严重创伤型疾病干预的关键环节[1-3]。失血性休克过程中肠黏膜屏障功能最先受损，从而引起细菌、毒素易位和各种肠源性炎症介质的释放，加重远端器官损害和功能不全，甚至危及患者生命[4]。因此，失血性休克患者的术后干预工作显得尤为重要。常见的干预方式主要有优质急诊干预、预防性干预和临床路径干预等干预方式[5-6]。而临床上停用麻醉药物后超过30 min患者仍对刺激无反应状态称为延迟复苏，此类患者容易出现术后的认知功能障碍、人格与记忆改变，也会在一定程度上影响失血性休克患者的康复[7]。现阶段主要对所应用的麻醉药实施针对性干预[7-8]，但对失血性休克患者干预的研究鲜有报道。本文以我院收治的失血性休克患者为研究对象，通过对其施以不同的干预方式，观察患者相应指标的变化，以期为失血性休克患者的肠道治愈工作提供技术支持，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象选择2019 年4 月－2020 年9 月海南省人民医院收治的失血性休克患者作为研究对象，共80 例，随机分为观察组和对照组，各40 例。观察组男性19 例，女性21 例，年龄26～52 岁，平均年龄（48.5±3.5）岁。对照组男性22 例，女性18 例，年龄25～80 岁，平均年龄（52.5±3.0）岁。两组患者的年龄、性别、致伤原因等差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 纳入标准与排除标准纳入标准：①符合第八版外科学中失血性休克的相关诊断标准；②所有患者对本次研究知情并签署知情同意书。排除标准：①不能签署知情同意书；②精神障碍患者；③肝脏、肾脏有障碍的患者。

1.3 干预方法

1.3.1 对照组的干预方法 本组患者为对照组，该组患者采用常规的干预方式。通常以麻醉医师的医嘱为主，注意患者的苏醒状况，待其苏醒后立即送返病房。密切观察患者情况，注意患者瞳孔光反射及大小变化，心电监护仪24 小时监测患者脉搏、心跳，自动血压计1 h 测1 次血压，记录患者的尿量变化。定期帮助患者进行口腔护理，降低患者术后并发症风险。定时改变身体位置，协助患者翻身，按摩活动手足，促进血液循环。如患者出现面色苍白、脉压降低或冒冷汗等现象，应及时通知主管医生并做好协助抢救。

1.3.2 观察组的干预方法 本组患者为观察组，对其施以延迟复苏的干预方式。观察组在常规干预的基础上针对麻醉苏醒延迟实施预防性干预：①限制输晶体液和胶体液量,扩容更多地依赖输血及血浆,控制血压,以维持生命安全的最低血压为底线,目标血压以收缩压80～90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),为允许性低血压。②护士与麻醉医生应该及时沟通，密切注意患者生命体征的变化，根据患者术中和利用改良Adrete 评分的苏醒情况，及时作出医学判断，确保患者生命体征指标在稳定的范围内变化。③及时测定患者的身体状况。注意病房内的室温变化，复苏期间监测体温，采取控温毯或医用取暖机对体温低于35.0℃病人进行保暖，保暖期间每20 min 监测体温，当体温上升到36.0℃时停止加温，避免温度过高。以防止并发症的发生，同时通过观察双瞳孔变化判断脑血管意外发生的可能。④密切观察患者呼吸通畅程度。若使患者呼吸道分泌物增多，可通过机械通气维持呼吸，若患者脱离呼吸机后无法适应呼吸肌无力情况，应适当使用拮抗药物，同时应该使患者平卧，头偏向一侧，以免造成患者气塞的现象发生。⑤病人转运风险高，病人转入手术间或重症监护室需护士与医生共同护送，备心电监护、抢救药物，转回普通病房由复苏室护士护运送并与病房护士医生交接，确保转运安全。

1.4 观察指标按照试剂盒说明书检测患者的化学发光法检测血清降钙素原( PCT) 表达水平和活性比色法检测血清二胺氧化酶( DAO) 表达水平[10]。采用鲎试剂动态比浊法对两组患者的血清内毒素表达水平进行检测，其下限为0.03 EU/mL[11]。采用流式细胞仪检测两组患者CD4+、CD8+、CD4+/ CD8+等T 淋巴细胞亚群指标的变化水平，观察干预前、后细胞免疫功能的变化[12]。记录并比较两组患者干预后寒战、躁动、低温、疼痛等并发症的发生率情况[13]。调查并比较两组患者干预前、后满意度变化的情况[14]。

1.5 统计学分析采用SPSS 18.0统计学软件处理数据。计量资料进行t检验，以均数±标准差(±s)表示，其中组间比较采用独立样本t检验，组内比较采用配对样本t检验；计数资料以百分比表示，并进行χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者干预前、后血清内毒素表达水平和肠黏膜屏障功能指标的变化干预前观察组与对照组患者的PCT 和DAO 等肠黏膜屏障功能表达及血清内毒素表达水平对比差异无统计学意义（P>0.05），而干预后可直观看出观察组与对照组患者PCT 和DAO 等肠黏膜屏障功能表达及血清内毒素表达水平较干预前明显降低，且观察组相关指标的下降趋势更加明显，差异均具有统计学意义（P<0.05），见表1。

表1 两组患者干预前、后肠黏膜屏障功能指标的对比

2.2 两组患者干预前、后细胞免疫功能的变化干预前观察组与对照组患者的CD4+、CD8+和CD4+/CD8+等细胞免疫功能指标水平对比差异无统计学意义（P>0.05），而干预后可直观看出观察组与对照组患者的CD4+和CD4+/ CD8+水平明显升高，且观察组相关指标的升高趋势明显大于对照组，差异均具有统计学意义（P<0.05），但两组干预前、后及组间比较，CD8+水平的变化程度不大，差异无统计学意义（P>0.05），见表2。

表2 两组患者干预前、后细胞免疫功能的对比

2.3 两组患者干预后并发症发生率的比较观察组和对照组患者干预后并发症的发生率情况具有显著的统计学意义(P<0.05)，其中观察组患者的并发症的发生率明显低于对照组，见表3。

表3 两组失血性休克患者干预后并发症发生率的比较/例（%）

2.4 两组患者干预前、后干预满意度的变化观察组和对照组患者干预满意度的对比情况具有显著的统计学意义(P<0.05)，其中观察组患者的干预满意度明显高于对照组，见表4。

表4 两组失血性休克患者干预满意度的对比/例（%）

3 讨论

失血性休克是现代社会危害人类健康的主要原因，在现代社会的发生率呈现逐年上升的趋势。失血性休克的特点为休克变化快，容易使患者体内血液流失, 血氧含量降低，引起机体众多器官组织的循环障碍、缺血缺氧，诱发多器官功能的障碍，因此及时适宜的干预方式显得尤为重要[15]。在严重创伤失血性休克患者的急救中，开展优质急诊干预有助于缩短急救时间、提高救治成功率[16]。临床干预路径应用于失血性休克患者抢救过程，可缩短手术准备时间，促进恢复，提高医生及患者满意度[17]。

失血性休克患者的干预往往需要考虑患者自身情况、病情严重程度、损伤时间长短等，其肠黏膜屏障功能是预后相关的重要指标。本研究对失血性休克患者，分别采用延迟复苏和传统干预方式，观察干预后患者肠黏膜屏障功能、血清内毒素表达水平和细胞免疫功能的变化。通过改良的Adrete 评分对患者的苏醒情况进行评价，并及时作出医学判断。本研究结果显示，观察组和对照组患者进行干预后肠黏膜屏障功能、血清内毒素表达水平差异有统计学意义。DAO 是具有高度活性的细胞内酶，在肠外细胞中几乎不存在，仅表达于小肠黏膜上层绒毛中，且生理状态下血浆中水平很低。但当肠黏膜细胞被破坏时，细胞释放大量的DAO 入血，使其血浆水平快速提高，因此可较为直观地反映黏膜上皮细胞的损伤程度[18]；PCT 水平的快速升高通常出现在多器官功能紊乱综合征、全身性炎症反应综合征和严重休克中，通常是由细菌移位或肠道释放细胞因子诱导发生。本研究结果表明：干预后两组患者肠黏膜屏障功能指标DAO 和PCT 均明显下降，因而该组患者的肠黏膜屏障功能相对较好，而血清内毒素水平的降低也证实了这一结果。既往研究显示，机体通过保持CD4+/CD8+的动态平衡从而保证细胞免疫功能的稳定。一旦局部组织免疫微环境发生改变，则会出现CD4+与CD8+水平的失衡，比值下降，免疫监视功能减弱，免疫抑制加重，局部炎症反应有助于加重[19]。在本研究中，细胞免疫功能功能指标CD4+和CD4+/ CD8+的含量明显升高，意味着延迟复苏干预能够有效促进全身免疫功能的稳定，进而发挥肠黏膜保护作用。在实际效果方面，观察组和对照组患者干预的并发症发生率及满意度的对比差异有统计学意义，说明将延迟复苏干预方式介入失血性休克患者的干预中，能够明显降低不良反应风险，提高患者的依从性和配合度，也为后期医护人员干预工作的优化和进步奠定了基础。

综上所述，延迟复苏干预方式能够减少内毒素的产生和吸收，增强细胞的免疫功能，改善肠道的黏膜屏障保护功能，对患者康复具有良好的效果，值得临床推广。