艾滋病感染者及艾滋病患者心电图特征分析

吕虹 史婷婷 蔡兆斌

艾滋病即获得性免疫缺陷综合征，由人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染而引起，HIV感染人体后主要侵犯CD4+T细胞，破坏机体免疫功能，导致各种机会性感染、恶性肿瘤及多系统器官进行性功能紊乱，是一种危害性极大的传染病，是严重威胁世界人民健康的公共卫生问题。本研究比较艾滋病感染者、艾滋病患者及健康体检者心电图异常发生情况，为评估艾滋病感染者及艾滋病患者心脏损伤提供依据，现将结果报道如下。

1 对象和方法

1.1 对象 选择2018年7月至2019年7月在杭州市西溪医院就诊的艾滋病感染者及艾滋病患者各120例为感染组及患者组。感染组男116例，女4例；年龄18～60（33.6±9.3）岁。患者组男106例，女14例；年龄18～60（36.5±10.4）岁。选取同期本院健康体检者120例为对照组，男111例，女9例；年龄22～60（34.4±8.3）岁。纳入标准：（1）艾滋病感染者、患者根据中国艾滋病诊疗指南（2018版）[1]确诊；（2）年龄18～60岁；排除标准：患有高血压、糖尿病、心脏病、肝炎、肾炎、梅毒、肿瘤、甲状腺功能亢进。本研究已通过医院医学伦理委员会审批（批准文号：202108011539000532875）。3组对象均签署知情同意书。

1.2 方法 采用美国GE公司Cardiosoft同步12导联心电图机采集3组对象平卧位静息状态下的心电图。由心电图医师参照美国心脏病学会、美国心脏病学基金会、美国心律学会提出的《2009年国际心电图标准和诊断指南》[2]对心电图各项结果作出诊断。统计分析3组对象的心电图异常发生情况，包括：快速性心律失常、缓慢性心律失常、ST-T改变、左心房/左心室肥大、右心房/右心室肥大、QT间期延长及其他心电图异常（如QRS波群低电压，胸导联r波递增不良，短PR间期及预激综合征等）。

1.3 统计学处理 采用SPSS 22.0统计软件，计数资料比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

3组对象心电图异常发生率比较 见表1。

由表1可见，3组对象快速性心律失常、QT间期延长及心电图异常总数比较，差异均有统计学意义（均P＜0.01）。3组其余心电图异常观测指标比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。感染组及患者组QT间期延长、其他心电图异常发生率及心电图异常总数发生率均高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。患者组快速性心律失常发生率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组其余心电图异常观测指标与对照组比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。患者组快速性心律失常、其他心电图异常发生率及心电图异常总数均高于感染组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。患者组其余心电图异常观测指标与感染组比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。

表1 3组对象心电图异常发生率比较[例（%）]

3 讨论

HIV感染人体后主要侵犯CD4+T细胞，破坏机体免疫功能，直接或间接损害心脏。艾滋病心脏损害主要包括心肌炎、心肌病、心包积液、心包炎、心内膜炎、心脏功能损害、血管损害及心律失常等。国外报道指出许多艾滋病患者生前无明显心脏受累的临床表现，但死后尸检病理学研究显示50%艾滋病患者有心脏异常，心脏受累的发生率显著高于其生前临床诊断[3]。

本研究发现，感染组及患者组心电图异常发生率高于对照组，且患者组心电图异常发生率亦高于感染组，差异均有统计学意义。由此可见，HIV可直接或间接损害心脏导致心电图检查结果异常，并且HIV对心脏的损害随着病情的加重也随之加重。目前国内外的相关研究表明，HIV损害心脏主要机制为以下几点：（1）HIV直接损害心脏或心肌细胞的自身免疫反应[4]；（2）机会感染：HIV攻击CD4+T细胞导致机体免疫稳态破坏，最终导致免疫缺陷，各种机会感染随之而来，许多机会致病菌均可导致心脏损害；（3）药物对心脏的损害：国内外许多研究及文献报道中均明确指出，抗逆转录病毒药物不仅能够引起机体脂代谢紊乱、脂肪再分布及胰岛素抵抗，同时还能导致血管内皮细胞损伤并直接对心脏产生毒性反应[5-6]；（4）细胞因子：已有明确证据证明淋巴细胞（尤其是T淋巴细胞）在HIV感染时可活跃地产生细胞因子，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1（Interleukin，IL）、IL-6及IL-10等；同时HIV调节性Tat蛋白亦通过上调E-选择素、IL-6、IL-8的表达来激活内皮细胞从而引起内皮功能障碍，这些细胞因子会加速组织损伤并损害心肌功能[7-9]；（5）肿瘤影响：卡波氏肉瘤及恶性淋巴瘤可直接侵犯心肌造成心脏损害；（6）营养不良：如微量元素硒、维生素B12、左旋肉碱的缺乏以及生长激素和甲状腺激素水平低下等均可导致艾滋病患者左心室重构和功能损伤[10]。HIV心脏损害的机理是多因素的，且复杂不一，发生机制有待进一步研究。

本研究发现感染组及对照组心电图异常以缓慢性心律失常为主，而患者组心电图异常以快速性心律失常为主。患者组出现快速性心律失常发生率较高可能有以下几种原因：（1）艾滋病患者由于免疫功能屏障破坏，易继发各种机会性感染，特别是肺部感染，出现咳嗽、发热等症状从而导致心率加快；（2）艾滋病患者机体长期处于消耗状态易并发低蛋白血症，当血清白蛋白含量减少时血浆胶体渗透压降低导致血液外渗，机体有效循坏血容量减少，因此艾滋病患者只有通过加快心率和增强心肌收缩力来提高心排出量从而缓解因血液外渗导致的血容量减少，进而维持有效循环血量；（3）贫血是艾滋病患者最常见的并发症之一，与艾滋病的发病率和死亡率相关[11]。发生贫血时，血红蛋白含量减少，导致与氧结合的氧合血红蛋白量的减少进而导致机体各个系统的器官与组织缺氧。为了使全身的血氧量得到满足，机体会代偿性加快心率增加射血量来缓解机体缺氧症状。（4）微量元素缺乏及电解质异常等均可导致快速性心律失常。

艾滋病患者因免疫缺陷可并发各种机会性感染，出现胸、腹水，继而导致胸导联QRS波群低电压。晚期艾滋病患者更容易出现心脏动脉斑块积聚和冠状动脉堵塞问题，国外有文献报道指出有艾滋病病史的患者急性心肌梗死及脑卒中的发生率显著高于无艾滋病感染患者，而胸导联r波递增不良与前壁心肌梗死存在一定的相关性[12-13]，因此艾滋病患者其他心电图异常的发生率高。同时艾滋病患者易继发电解质紊乱，特别是低血钾易导致QT间期的延长，因此艾滋病患者QT间期延长的发生率高，而QT间期延长往往与一些致命性的心律失常有着紧密的联系，易引起心源性猝死[14]。

综上所述，艾滋病感染者、艾滋病患者心电图异常发生率高，且随着病情加重而增高，心电图是检测艾滋病感染者及艾滋病患者心脏损伤简单有效的方法之一，需引起临床医师重视。