新型冠状病毒肺炎的高分辨率CT表现及动态变化*

邓燕芳 林 祺 黄焕三 谢丽卿 赖发明 练伟平 陈学飞

1 福建省龙岩市第一医院放射科 364000；2 福建省龙岩市永定区医院放射科； 3 福建省武平县医院放射科； 4 福建省龙岩市第二医院放射科

新型冠状病毒病(COVID-19)已成为自2020年初爆发以来最大的全球公共卫生危机，且其传染性强，人群普遍易感，严重威胁人类健康，需早期诊断、早期治疗、早期隔离。虽早期核酸检测特异度高，但敏感度较低[1]。CT成像在早期鉴别诊断中具有重大的意义，特别是用于快速从社区获得性肺炎(CAP)病例中识别COVID-19病例。胸部HRCT较常规厚层CT在观察病变的形态及内部特征与变化更准确，在该病的早期诊断、治疗疗效及预后评估中具有重要的意义。笔者分析6例新型冠状病毒肺炎患者的临床及HRCT影像学资料，了解该病发展及转归，以提高对该病的早期诊断，从而指导临床防治。

1 资料与方法

1.1 临床资料 收集2020年1—2月份在福建省龙岩市地区最终确诊的6例新冠肺炎患者的临床及影像学资料，所有病例均通过采集呼吸道标本经核酸检测表达阳性。其中男3例，女3例，年龄7～69岁，其中1例为7岁儿童，3例为30～40岁青壮年患者，2例为60～70岁老年患者。临床表现为发热3例，体温为37.3～38.4℃、咳嗽3例、咳痰1例、咽痒咽痛4例、流涕、乏力及纳差1例。其中2例老年患者既往分别有高血压、糖尿病与帕金森病史，2例青壮年患者分别有乙肝与神经性皮炎病史。

1.2 仪器及方法 采用GE Discovery CT750 HD CT或GE 16排螺旋CT进行扫描。扫描范围自胸廓入口至肋膈角以下。扫描参数：管电压120kV，自动管电流(180～350mA)，扫描层厚1.25mm，层间距0.75mm，矩阵512×512，图像重建均采用薄层肺窗重建进行肺内病变分析。扫描结束后以肺窗观察病变时选择窗位-600～-500HU，窗宽1 000～1 500HU；以纵隔窗观察病变时选择窗位40～400HU，窗宽350～400HU。

1.3 图像分析 所有患者的胸部HRCT图像均由两名放射科高年资主治医师及副主任医师独立阅片，结合冠状面及矢状位重组CT图像进行分析，意见分歧时经协商讨论达成一致。分析征象包括病变数目、累及范围、分布、形态、密度、病变内部特点、有无胸膜增厚、胸腔积液以及淋巴结肿大等。同时观察复查时的HRCT影像资料，分析病变的发展以及转归。

2 结果

2.1 首次CT病变累及范围及分布情况 本组6个病例首次HRCT均有异常。其中1例为单发病灶，5例为多发病灶。1例累及单个肺叶，2例累及2个肺叶，2例累及4个肺叶，1例累及5个肺叶。其中累及7个上肺叶，3个中肺叶，8个下肺叶。6个病例均可见胸膜下病灶，3例合并支气管血管束周围分布的病灶。

2.2 早期HRCT特征 6个病例全部病灶边界模糊或部分模糊。1例仅表现为索条影，其余5例均可见磨玻璃阴影，其中纯磨玻璃阴影4例(图1a)，混杂磨玻璃阴影3例(图2a)；实变2例(图3)；球形病灶2例(图4a)。病变内主要征象有支气管充气征(2例，图3a)、血管增粗(2例)、晕征(2例)。仅1例可见胸膜增厚。本组病例均未见胸腔积液及纵隔淋巴结肿大。

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图2 混杂磨玻璃密度影及其进展期表现

a.早期HRCT示右肺下叶片状混杂磨玻璃密度影，边界模糊b.3d复查CT示右肺下叶病变密度增高，实变范围扩大，内可见支气管充气征 c.5d后复查CT示右肺下叶病灶内实变影吸收，小叶内间隔增厚形成“铺路石征”，内部血管增粗

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2.3 进展期HRCT影像学变化 1例表现为索条影，未新增病灶；其余5例病变复查CT显示均进展，4例出现实变。1例双肺多发球形病灶进一步增大并密度增高，部分进展为斑片状实变灶，病灶内血管增粗(图4b)。4例磨玻璃病灶或实变灶病灶增多，范围进一步扩大并相互融合，局部密度增高(图1b、图2b)，其中1例磨玻璃病变内出现小叶内间隔增厚，形成“铺路石征”(图2c)。进展过程中部分病灶内部出现索条影，且支气管充气征(图2b)及局部血管增粗(图2c)更常见。

2.4 恢复期HRCT影像学变化 1例儿童患者索条影仍无变化，余5例病灶逐渐吸收，密度减低，条索影增多，最终病灶均完全吸收，未见病灶残留。

3 讨论

3.1 概述 新型冠状病毒为属于β属的冠状病毒,该病毒传染性强，潜伏期即有传染性，传播途径主要为飞沫传播及密切接触传播[2]。该病的临床表现主要为发热、干咳、乏力、咽痛、鼻塞、流涕等,与文献报道相符[3]。本组病例中均有不同程度发热、咳嗽、咽痛、流涕及乏力等症状。该病多数患者预后良好，本组6例均治愈出院。

3.2 病理学基础及HRCT表现 新冠病毒对人体的损害主要聚焦在肺部，与肺泡上皮的ACE2受体结合引起肺部炎症[4]。尸检及病理解剖结果显示，病毒对肺部损害主要表现为双肺弥漫性肺泡损伤及渗出性肺泡炎，导致不同程度的肺部实变[5]。早期主要表现为肺间质浸润，故早期HRCT主要表现为各种形态的磨玻璃密度影及其他间质性改变。本组5个病例早期HRCT上主要表现为双肺外周带斑片状磨玻璃密度影及磨玻璃密度结节影，磨玻璃病变贯穿整个疾病过程，与文献[6]报道相符。进展期肺组织出现实变，肺泡水肿、出血及透明膜形成，并局灶性机化，在HRCT上表现为肺内病变密度增加，肺内出现实变，部分表现为磨玻璃密度病变内小叶间隔增厚，形成“铺路石征”，部分出现纤维条索影。本组病例进展期4例出现实变，与病理相符。

3.3 HRCT动态变化 HRCT检查的主要目的是观察肺内病变的动态变化。文献报道COVID-19早期主要表现为双肺单发或多发磨玻璃密度影，部分病变内出现小片状实变，主要位于外周带胸膜下，病变内可见空气支气管征及血管增粗表现。本组病例中5例主要表现为双肺胸膜下分布的磨玻璃斑片状病灶为主，另有2例有磨玻璃结节灶。进展期主要表现为早期磨玻璃病变相互融合，范围扩大，局部密度增高出现实变，病变内部支气管充气征、血管增粗、小叶内间隔增厚等征象[7]。本组6个病例中，有5例符合该阶段的影像学表现，在复查后HRCT上均可见病变范围进一步扩大，实变灶增多，支气管充气征及血管增粗更易见。其中1例病变内出现小叶内间隔增厚形成“铺路石”改变。恢复期主要表现为病变密度减低、吸收，部分病变残留索条影。本组病例5例病灶完全吸收。各期均未见胸腔积液及纵隔淋巴结肿大，与文献[8]报道一致。

3.4 HRCT的诊断价值 新型冠状病毒核酸检测是COVID-19最终诊断的金标准。但核酸检测在发病前期可出现假阴性，部分文献报道胸部CT对COVID-19的检测早于核酸[9]，因此对COVID-19的检测早期，因此CT对该病的早期诊断发挥着重大的作用。HRCT能够观察次级肺小叶单位内的细微结构，有助于观察病变内部的细微变化，是诊断、监测及评估新型冠状病毒肺炎病情变化的重要检查手段。

3.5 鉴别诊断 COVID-19需要与流行性病毒性肺炎、细菌性肺炎等进行鉴别。(1)流行性病毒性肺炎与COVID-19临床及影像表现多有重叠，流行病毒性肺炎病变主要以支气管血管束周围分布为主，并较易引起支气管壁的增厚，并较易出现胸腔积液[10-11]。鉴别困难时需要结合流行病学史，并进行核酸检测进行鉴别。(2)细菌性肺炎血常规检查白细胞升高，主要以沿支气管分布的肺实变影为主，内部支气管空气征更明显。

综上所述，COVID-19在胸部HRCT上最常见的表现为双肺胸膜下磨玻璃密度阴影、或部分实变影，内部可见血管增粗、支气管充气征、小叶内间隔增厚和铺路石征，胸腔积液及纵隔淋巴结肿大少见；进展期主要表现为病变密度增高，融合扩大，实变病灶增多。胸部HRCT在COVID-19早期诊断中发挥重要的作用，同时动态随访有助于病情监测及治疗疗效评估。