美托洛尔对老年风湿性心脏病慢性心力衰竭患者血清PTX3、H-FABP水平的影响分析

黎陛上 王庭学

（琼海市人民医院，海南 琼海571400）

风湿性心脏病在老年人中较为常见，主要由风湿性炎症发展至心脏瓣膜引起，据报道我国现患人数约250万，风湿性心脏病是导致慢性心力衰竭（慢性心衰）的重要原因，占心衰病因的18.6%[1]。老年风湿性心脏病慢性心衰常规治疗包括利尿、吸氧、扩张血管等，但疗效仍欠满意。美托洛尔是一种β受体阻滞剂，具有改善心肌收缩力、调节心率的作用。本研究在常规治疗老年风湿性心脏病慢性心衰的基础上，给予美托洛尔治疗，观察对患者心功能、心率的影响，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2019年1月至2020年1月135例老年风湿性心脏病慢性心衰患者为观察对象。按照随机数表法分为对照组67例、观察组68例。纳入标准：（1）符合风湿性心脏病慢性心衰诊断标准[2]；（2）年龄60-80岁；（3）近1个月未接受β受体阻滞剂治疗；（4）心功能分级Ⅱ-Ⅳ级；（5）签署同意书。排除标准：（1）过敏体质；（2）恶性肿瘤；（3）合并精神疾病；（4）心脏手术史；（5）肝、肾功能不全；（6）合并其他心脏疾病。本研究已通过医学伦理委员会同意。

1.2 方法

对照组给予常规治疗：给予利尿、吸氧、纠正水电解质紊乱等对症支持治疗，口服氢氯噻嗪片（远大医药有限公司，国药准字H42021482），50mg/次，1次/d；螺内酯片（杭州民生药业有限公司，国药准字H33020070），40mg/次，2次/d。观察组给予常规治疗+美托洛尔（阿斯利康制药有限公司，国药准字H32025391）：常规治疗同对照组，在此基础上给予美托洛尔，起始剂量6.25mg/次，2次/d口服治疗，根据病情调整药量，最高剂量50mg/次，2次/d。两组在治疗3个月后观察疗效。

1.3 观察指标

（1）疗效评价：显效：临床症状基本消失，心功能分级改善≥2级；有效：临床症状改善，心功能分级改善1级；无效：临床症状、心功能分级均无明显改善。总有效率=（显效+有效）/组内例数×100%。（2）血清正五聚蛋白3（PTX3）、心型脂肪酸结合蛋白（HFABP）：治疗前、治疗3个月后采集外周静脉血，3000r/min离心取血清，采用酶联免疫吸附法检测PTX3、H-FABP水平。（3）心血管指标：治疗前、治疗3个月后比较两组的心胸比、心功能分级、左室射血分数（LVEF）。（4）观察不良反应。

1.4 统计学方法

用SPSS 25.0统计学软件分析，心功能、心胸比、心功能分级、心率用±s表示，行t检验，疗效用n（%）表示，行χ2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组基线资料比较

两组性别、年龄、病程、心功能分级比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 两组基线资料比较 [n(%)/x±s]

2.2 两组疗效比较

观察组总有效率（94.12%）高于对照组（77.61%），差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

表2 两组疗效对比[n(%)]

2.3 两组血清PTX3、H-FABP水平比较

与治疗前比较，治疗3个月后两组血清PTX3、H-FABP水平下降，其中观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表3。

表3 两组血清PTX3、H-FABP水平比较（±s）

表3 两组血清PTX3、H-FABP水平比较（±s）

组别观察组对照组t值P值例数（n）68 67治疗前0.39±0.12 0.37±0.13 0.929 0.355治疗3个月0.22±0.08 0.31±0.09 6.143<0.001治疗前8.87±1.23 8.85±1.21 0.095 0.924治疗3个月6.02±1.06 7.54±1.15 7.987<0.001 PTX3（ng/mL） H-FABP（μg/L）

2.4 两组心胸比、心功能分级、LVEF比较

与治疗前比较，治疗3个月后两组心胸比、心功能分级下降，LVEF升高，其中观察组心胸比、心功能分级低于对照组，LVEF高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表4。

表4 两组心胸比、心功能分级、LVEF比较（±s）

表4 两组心胸比、心功能分级、LVEF比较（±s）

组别例数（n）心胸比（%） 心功能分级（级）LVEF（%）观察组对照组t值P值68 67治疗前76.29±5.03 76.04±5.36 0.280 0.780治疗3个月64.24±4.65 67.59±4.35 4.321<0.001治疗前2.72±0.55 2.73±0.58 0.103 0.918治疗3个月1.40±0.32 1.70±0.36 5.119<0.001治疗前35.26±6.21 34.92±6.17 0.319 0.750治疗3个月49.01±6.82 42.37±6.77 5.677<0.001

2.5 两组不良反应比较

观察组未出现心衰加重、雷诺氏现象等不良反应，仅2例患者出现疲乏和眩晕，发生率2.94%，与对照组（0.00%）比较差异无统计学意义（χ2=2.000，P=0.157）。

3 讨 论

风湿性心脏病由风湿热活动导致心脏瓣膜持续受损，进而出现纤维化、钙化、僵硬、间质细胞增生、炎症反应粘连等改变，引起心脏瓣膜出口狭窄、关闭不全[3]。随着风湿性心脏病的进展会出现一系列心功能失代偿表现，从而并发慢性心衰，若不及时治疗，容易造成病情进一步恶化。风湿性心脏病心功能不全的机制复杂，当前尚未完全清楚，临床普遍认为与多种因素的促进作用有关，包括心脏瓣膜功能异常、心肌结构和功能异常及其他诱因等。心脏瓣膜狭窄、关闭不全，均可造成舒张期左室充盈受限，排出量降低，冠脉灌注压下降，引起心肌缺血，随着病情进展导致左室收缩功能下降[4]。

美托洛尔是一种高选择性β受体阻滞剂，其作用机制有：（1）增加心肌受体数量，增强心肌收缩力，缓解左心室充盈状态，减缓心率。（2）减少去甲肾上腺素、儿茶酚胺含量，抑制交感神经的活性，改善心肌供氧能力，改善心功能[5]。（3）选择性阻断β1受体，减少心肌耗氧量，改善心肌代谢、心室重构，延缓房室传导时间，避免心肌细胞持续损伤[6]。相关研究[7]显示，风湿性心脏病慢性心衰患者在抗感染、吸氧、抗心律失常等基础治疗的同时，加用美托洛尔治疗的总有效率为97.4%，高于基础治疗组（82.1%），患者LVEF高于基础治疗组（P<0.05）。本研究结果显示，观察组在吸氧、利尿等对症支持治疗基础上，口服美托洛尔治疗3个月后总有效率（92.65%），显著高于对照组（77.61%），心胸比、心功能分级、LVEF均改善且优于对照组（P<0.05），与上述报道结果基本相符。表明，美托洛尔治疗能够提高老年风湿性心脏病慢性心衰患者的心功能，降低心胸比、提高临床疗效。

研究[8]发现风湿性心脏病患者的血清PTX3、HFABP表达水平较健康者明显升高，且随着心功能分级增加越明显，与LVEF呈负相关（P<0.05）。PTX3属于长五聚体急相性反应蛋白，在血管、心脏组织受损使，可释放大量PTX3，使血清PTX3升高。HFABP是一种酸性蛋白质，主要表达于心脏组织内，在心肌损伤情况下可释放入血，使血清表达水平增加。本研究结果显示，治疗后两组血清PTX3、HFABP水平下降，其中观察组低于对照组（P<0.05）。原因可能为美托洛尔通过改善心肌代谢、心室重构、心肌供氧能力，减轻心肌细胞持续损伤，使PTX3、H-FABP下降。治疗期间观察组仅2例患者出现疲乏和眩晕，患者能耐受，未发现严重不良反应，安全性尚可。

综上所述，美托洛尔治疗老年风湿性心脏病慢性心衰能够提高患者心功能，降低心胸比、心率、心功能分级，提高疗效，安全性尚可，具有较高应用价值。