重组人脑利钠肽联合多巴胺治疗急性前壁AMl合并心衰对患者心率变异性的影响

新里程安钢总医院（455000）李萧兵 关艳花

急性心肌梗死（AMI）是一种发病率与致死率较高的心血管疾病，临床要及时尽早的进行PCI治疗，及时开通血管，恢复心肌血流灌注[1]。虽然目前的治疗手段在极大程度上恢复了患者的心肌缺血，降低了心肌损伤，但仍有部分患者易合并出现心力衰竭，导致预后较差，如何更好地控制患者病情进展，改善预后成为临床医师关注及研究的重点[2]。为进一步完善临床治疗方案，本研究在常规治疗的基础上针对选取的49例急性前壁AMI合并心衰患者应用重组人脑利钠肽联合多巴胺治疗，以观察其对患者心率变异性的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院于2 0 1 8 年1 2月～2020年12月收治的98例急性前壁AMI合并心衰患者，采用随机数字表法分为两组，各49例；试验组男性34例、女性15例；年龄45～77岁、平均年龄（60.37±1.56）岁；病程3～13年，平均（10.65±1.63）年。对照组患者男性35例，女性14例；年龄48～78岁，平均（62.58±1.67）岁；病程5～17年，平均（11.66±1.44）年。两组患者基线资料经统计学比较，差异无统计学意义（P＞0.05），可进行对比研究。符合世界卫生组织（WHO）对AMI的诊断[3]；符合AMI后心力衰竭[4]的诊断标准。纳入标准：首次诊断为前壁AMI者；左室射血分数（LVEF）＜50%；美国纽约心脏病学会（NYHA）分级[5]Ⅲ～Ⅳ级；发病24h内完成血运重建者。排除标准：合并心律失常、感染、电解质紊乱及其他全身疾病患；严重低血压者；起搏器植入者；有AMI病史者；甲状腺功能不全者；对本研究中使用的药物有过敏现象者；其他原因导致的严重的充血性心力衰竭。本研究经院内医学伦理委员会研究批准。

1.2 方法 对照组患者按诊治指南[6]要求进行常规临床治疗，接受调脂稳斑、抗凝、抗栓、利尿剂、抗血小板、醛固酮受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等治疗。观察组则同时给予重组人脑利钠肽联合多巴胺进行治疗；重组人脑利钠肽使用方法采用按负荷剂量（1.5μg/kg）静脉冲击泵入后，随后按维持剂量[0.015μg/（kg·min）]进行静脉维持泵入，同时联合多巴胺微量泵静脉泵入，用量为2～5μg/（kg·min），均每天1次。两组患者均连续治疗5d。

1.3 观察指标 ①采用西门子多普勒超声仪检测两组患者左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)水平。②比较治疗前后两组患者每搏输出量(SV)、心脏指数(CI)水平及心率，采用多普勒彩色超声仪检测。③应用Holter检测系统检测心率变异性，包括窦性RR期间的标准差（SDNN）、相邻RR间期差值的均方根（RMSSD）。

1.4 统计学方法 使用SPSS22.0分析数据，计数资料与计量资料以[例(%)]、(±s)表示，运用χ2、t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心功能 治疗后两组患者LVEF升高，试验组高于对照组，LVESD、LVEDD降低，且试验组低于对照组（P＜0.05），见附表1。

附表1 两组患者心功能指标水平比较(±s)

附表1 两组患者心功能指标水平比较(±s)

注：与治疗前比，*P＜0.05。

组别 例数 LVESD(mm) LVEDD(mm) LVEF(%)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 49 51.74±6.65 46.96±4.95* 56.98±7.56 48.16±6.84* 37.92±3.33 42.63±8.26*试验组 49 51.83±6.85 42.13±4.69* 56.77±7.85 42.76±5.63* 37.84±3.25 48.54±9.14*t 0.066 4.958 0.135 4.267 0.120 3.358 P 0.948 0.000 0.893 0.000 0.904 0.001

2.2 SV、CI水平及心率 治疗后两组患者SV、CI水平升高，心率水平较治疗前降低，且试验组SV、CI水平高于对照组，心率低于对照组（P＜0.05），见附表2。

附表2 两组患者SV、CI水平及心率比较(±s)

附表2 两组患者SV、CI水平及心率比较(±s)

注：与治疗前比，*P＜0.05。

组别 例数 SV(mL/min) CI[L/(min·m2)] 心率(次/min)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 49 43.11±6.55 62.58±7.26* 1.44±0.37 2.45±0.53* 123.96±7.58 118.37±6.85*试验组 49 44.56±6.03 68.55±8.68* 1.56±0.53 3.67±0.64* 123.27±7.76 114.28±8.66*t 1.140 3.693 1.300 10.277 0.445 2.593 P 0.257 0.000 0.197 0.000 0.657 0.011

2.3 心率变异性 治疗前，对照组与试验组SDNN、RMSSD水平比较，分别为（90.27±10.65）VS（91.56±11.48）、（20.47±5.97）VS（20.54±6.35），没有统计学意义（P＞0.05）；治疗后，试验组SDNN、RMSSD水平为（112.39±4.98）m s、（3 3.4 7±5.1 0）m s，对照组为（102.36±6.44）ms、（24.61±4.12）ms，与治疗前比，治疗后两组SDNN、RMSSD水平显著升高，且试验组显著高于对照组（P＜0.05）。

3 讨论

合并心力衰竭是急性前壁AMI患者发生死亡的危险因素之一，AMI急性期患者机体处于应激状态，血流动力学稳定性不佳，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS系统）的高度激活状态可进一步影响心肌结构，导致心室重塑的发生，影响患者预后[7]。

重组人脑利钠肽生物活性及结构与人脑利钠肽相似，可通过与利钠肽受体A结合促进心肌血管平滑肌细胞cGMP分泌，进而降低肺毛细血管楔压、全身动脉压及扩张冠状动脉，达到降低心脏前后负荷的目的；还可抑制心肌纤维原细胞及血管平滑肌细胞毒性物质的异常分泌，拮抗RASS系统状态对靶器官造成的损害，延缓RASS系统进展[8]。有研究[9]显示，联合小剂量多巴胺治疗后，能够发挥各自药物的优势，弥补重组人脑利钠肽的不良反应，提升治疗效果。本研究中，治疗后试验组患者心脏超声指标LVEF、LVESD、LVEDD改善优于对照组，且试验组SV、CI水平高于对照组，心率低于对照组。提示重组人脑利钠肽联合多巴胺治疗急性前壁AMI合并心衰可改善患者心功能，更好的达到治疗的目的。

AMI发生后患者可出现迷走神经功能减低，交感神经活性增强，当出现这样自主神经系统功能失衡后患者的心率变异性会降低，心率变异性会降低也是患者预后的独立危险因素之一[10]。心率变异性的分析方法属于一种无创性的检测方法，可有效评价患者的心脏自主神经系统功能，SDNN主要反映自主神经系统功能总的调节活动，RMSSD主要反映迷走神经的调节活动。本研究中，与治疗前比，治疗后两组SDNN、RMSSD水平显著升高，且试验组显著高于对照组。PICC术心肌再灌注后可改善患者的远期心率变异性，本研究结果提示，重组人脑利钠肽联合多巴胺治疗急性前壁AMI合并心衰可改善患者心率变异性，降低心肌损伤程度。重组人脑利钠肽联合多巴胺具有改善血流动力学作用，同时还可以抑制交感神经激活，改善自主神经系统功能失衡，抑制AMI左室重塑、心力衰竭的进展。

综上所述，重组人脑利钠肽联合多巴胺治疗急性前壁AMI合并心衰可改善患者心功能及心率变异性，降低心肌损伤程度，利于患者预后。