腔内修复小真腔Stanford B型主动脉夹层患者合并脏器缺血的临床分析

宋诗咏 濮 欣 黄小勇

1 航天中心医院介入血管科，北京 100049

2 首都医科大学附属北京安贞医院介入诊疗科，北京 100029

主动脉夹层（aortic dissection，AD）是极其凶险的心脏大血管急症，发病迅速，自然病死率较高，严重威胁人类的健康与生命[1]。Stanford分型根据夹层累及范围分为A型和B型，即累及升主动脉为Stanford A型主动夹层（type A aortic dissection，TAAD），不累及升主动脉为Stanford B型主动夹层（type B aortic dissection，TBAD）[1]。主动脉内脏分支血管灌注不良是TBAD的严重并发症，可导致脏器缺血等严重后果[2]。有研究表明，AD继发脏器灌注不良的主要发生机制中，由于胸腹主动脉处血管真腔受压，形成真腔小而假腔大的形态，由此造成的脏器缺血发病过程急骤、缺血病变范围广泛、侧支循环代偿不良等原因会造成较高的致死率和致残率[2]。并发截瘫患者的病死率为100%，并发脑卒中患者的病死率为67%，并发肾脏和肠道缺血患者的病死率为50%~90%，并发下肢缺血患者的病死率为33%[3-4]。目前，由于外科手术治疗的创伤大、风险高，胸主动脉腔内修复术（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）已广泛应用于TBAD的临床治疗中。本研究探讨TEVAR对小真腔TBAD的治疗效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2018年1月至2019年12月于航天中心医院行TEAVR治疗的小真腔TBAD患者的临床资料。纳入标准：（1）TBAD累及全胸、腹主动脉；（2）脏器分支血管起自真腔或假腔；（3）真腔直径与假腔直径的比例≤1∶3（胸主膈肌水平）；（4）所有患者均经主动脉计算机断层扫描血管造影（computed tomography angiography，CTA）、超声心动图及必要的实验室检查确诊，明确手术指征。排除临床资料不完整患者，最终共纳入60例小真腔TBAD患者，根据脏器缺血情况分为A组（n＝16，合并脏器缺血）和B组（n＝44，未合并脏器缺血）。两组患者的年龄、性别、高血压情况等临床特征比较，差异均无统计学意义（P＞0.05，表1），具有可比性。

表1 两组患者的临床特征

1.2 治疗方法

依据主动脉CTA三维重建进行管径的测量[5]（图1~2）。手术前后均给予控制血压、心率、止痛等对症处理。

图1 TBAD行TEVAR前主动脉CTA测量

图2 主动脉CTA三维重建直径测量位置

手术方法：常规穿刺右侧股动脉，预埋两枚Perclose血管缝合器后置入9 F股动脉鞘备用。于左侧桡动脉穿刺点置入6 F桡动脉鞘，经左桡动脉送入5 F标记猪尾导管至升主动脉以备术中测量。自右股动脉鞘送入标记猪尾导管依次至腹主动脉上段、胸主动脉及升主动脉行主动脉造影，明确破口位置及病变范围，确定导管全程位于主动脉夹层真腔内，自右股动脉置换超硬导丝，沿超硬导丝导入胸主动脉覆膜支架系统至主动脉弓降部，精确定位后释放；经桡动脉猪尾导管再次行主动脉造影。使用缝合器缝合右股动脉。伤口加压包扎12 h。图3为术中造影案例。

图3 TBAD患者DSA下TEVAR术中真腔典型造影图

1.3 观察指标

收集并比较两组患者的术前实验室指标（乳酸、C反应蛋白、尿素氮、血肌酐、谷丙转氨酶、天门冬氨酸氨基转移酶、D-二聚体）、术前影像学特征（锁骨下动脉后缘真腔直径、肾动脉水平真腔直径、腹主动脉分叉真腔直径、原发破口直径、继发破口直径、肺动脉水平直径、膈肌水平、破口个数）、围手术期结果及随访结果。所有患者均进行10~12个月的随访。随访终点为患者死亡或二次手术。

1.4 统计学方法

应用SPSS 21.0软件对数据进行统计学分析。计量资料以（±s）表示，组间比较采用两独立样本t检验；计数资料以n（%）表示，组间比较采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 术前实验室指标比较

两组患者的乳酸、C反应蛋白和尿素氮水平比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；A组患者的血肌酐、谷丙转氨酶、天门冬氨酸氨基转移酶、D-二聚体水平均高于B组患者，差异均有统计学意义（P＜0.05）。（表2）

2.2 术前影像特征的比较

两组患者的锁骨下动脉后缘真腔直径、肾动脉水平真腔直径和腹主动脉分叉真腔直径比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；A组患者的原发破口直径高于B组患者，继发破口直径、肺动脉水平真腔直径、膈肌水平直径均小于B组患者，破口个数少于B组患者，差异均有统计学意义（P＜0.05）。（表3）

2.3 围手术期情况的比较

两组患者的手术时间、近端支架直径、远端支架直径、支架长度、锥度、近端扩大率、远端扩大率、肾动脉水平真腔直径扩大和腹主动脉分叉真腔直径扩大比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；B组患者的住院时间短于A组患者，肺动脉水平真腔直径扩大和膈肌水平真腔直径扩大小于A组患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。（表4）

表2 两组患者术前实验室指标的比较（±s）

表2 两组患者术前实验室指标的比较（±s）

指标 A组（n＝16） B组（n＝44） t值 P值乳酸（mmol/L） 1.81±1.11 1.84±0.91 0.139 0.890血肌酐（μmoI/L） 139.76±43.26 86.74±35.76 4.799 ＜0.05谷丙转氨酶（U/L） 39.44±16.22 29.23±15.07 2.274 ＜0.05天门冬氨酸氨基转移酶（U/L） 30.00±13.00 22.84±11.36 2.077 ＜0.05 D-二聚体（μg/L） 1052.00±412.96 487.95±315.27 5.599 ＜0.05 C反应蛋白（mg/L） 12.80±7.17 11.71±7.57 1.872 0.066尿素氮（mg/L） 7.93±2.26 6.67±2.19 1.948 0.056

表3 两组患者术前影像学特征的比较（±s）

表3 两组患者术前影像学特征的比较（±s）

指标 A组（n＝16） B组（n＝44） t值 P值原发破口直径（mm） 15.60±2.76 10.71±2.94 5.768 ＜0.01继发破口直径（mm） 3.38±1.21 4.70±1.61 2.539 0.014破口个数 1.00±0.01 2.23±0.68 7.208 ＜0.01真腔直径（mm）锁骨下动脉后缘 29.13±1.93 29.47±2.68 0.465 0.644肺动脉水平 8.42±2.81 13.11±3.53 4.776 ＜0.01膈肌水平 7.94±2.20 11.39±3.85 3.371 0.001肾动脉水平 12.87±5.56 12.28±3.87 1.893 0.646腹主动脉分叉 9.53±5.05 11.78±3.68 0.461 0.063

表4 两组患者围手术期情况的比较（±s）

表4 两组患者围手术期情况的比较（±s）

指标 A组（n＝16）B组（n＝44）t值 P值手术时间（min） 66.25±20.62 59.77±17.29 1.219 0.228住院时间（d） 4.25±0.78 3.41±0.62 4.333＜0.01近端支架直径（mm）31.25±1.44 31.72±1.76 0.973 0.335远端支架直径（mm）23.00±1.46 22.72±1.15 0.755 0.453支架长度（mm）215.75±12.28 214.59±9.47 0.386 0.701锥度（°） 8.25±1.91 8.00±1.93 0.445 0.658近端扩大率（%） 0.08±0.04 0.06±0.02 1.355 0.181远端扩大率（%） 0.40±0.14 0.37±0.20 0.469 0.641真腔直径扩大（mm）肺动脉水平 16.28±3.57 11.01±4.98 3.875＜0.01膈肌水平 11.02±4.85 7.97±4.60 2.239 0.029肾动脉水平 5.81±2.42 4.20±3.73 1.451 0.114腹主动脉分叉 2.76±2.60 2.91±2.76 0.478 0.858

2.4 随访结果

A组患者的平均随访时间为（10.38±1.96）个月，B组患者的平均随访时间为（10.41±2.14）个月。A组患者内瘘的发生率分别为6.3%（1/16），无支架移位和截瘫病例；B组患者无内瘘病例，支架移位和截瘫的发生率分别为11.4%（5/44）、2.3%（1/44）。两组患者内瘘、支架移位和截瘫的发生率比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。

3 讨论

本研究的术前资料可见，A组患者TBAD发病后并发肝肾功能不全，表现为血肌酐、转氨酶水平升高，而由脏器缺血而引发的炎性反应可能与D-二聚体水平较高有关。术前计算机断层扫描（computer tomography，CT）结果提示，A组患者的原发破口较B组更大，继发破口更小，破口个数少。有研究认为，原发破口小的假腔内血流急促，流场相对简单，压力较低，而原发破口大，在同等压力下，其内部假腔血液流速会减慢，涡流更加明显，流场更复杂，压力更高，对外膜的反复冲击会使假腔扩大从而压迫真腔，这与本研究中A组原发破口更大而真腔相对更小的结果相一致[6-7]。有研究显示，腹腔动脉灌注改变与夹层原发破口的面积、再破口的数量、主动脉弓走行及主动脉管壁本身的病理改变情况等有关[8-9]。当TBAD真腔与假腔的压强失衡，可导致假腔持续扩张，压迫真腔[10]。另有研究发现，腹腔干动脉至双肾动脉部位为远端破口的多发部位，原因可能是该部位存在着较多的内脏动脉分支，当血液于原发破口进入中层并继续下行时，受到这些分支的阻隔，血流方向发生改变，再次破入内膜从而导致内脏动脉在开口处出现内膜撕裂[11]。本研究中，A组患者的继发破口小，假腔血流于分支动脉发出部位再次破出内膜的数量少，造成脏器分支开口受压，引起相应器官缺血，这可能是造成A组患者出现脏器功能不全的原因。A组患者在肺动脉及膈肌水平的主动脉真腔明显小于B组患者，提示A组患者在此段管腔内真假腔内的压力差较B组更高，这可能亦与破口少、假腔压力释放不佳有关。因此，重塑真腔血流，恢复分支动脉灌注对于改善脏器功能缺血至关重要。TEVAR的治疗目标是通过隔绝主动脉夹层近端裂口，避免持续血流冲击薄弱的主动脉壁而导致主动脉破裂，同时扩张真腔，促进假腔血栓化，进而达到重建主动脉血流动力学的目的[12]。本研究中，术后两组患者的胸主动脉段真腔均明显扩张，其中以A组更加明显；术后，A组患者在肺动脉水平和膈肌水平的真腔直径明显大于B组患者，表明TEAVR对于术前真腔更小的患者在支架覆盖段具有更明显的真腔扩大作用。既往有研究认为夹层累及肾下腹主动脉患者术后的重塑效果不佳，胸主动脉段扩张程度较腹主动脉更加明显[13-14]，与本研究中两组患者支架远端的真腔扩大率未见明显差异的结果相一致，这可能是由于原发破口封闭后，支架远端第一继发破口成为残余夹层的血流入口，从而建立新的假腔血流，导致远端真腔扩张不理想。本研究发现，A组患者的住院时间长于B组患者，这可能与A组患者术前合并脏器缺血而需要更长的观察与治疗时间有关；术后，两组患者均未见死亡，A组出现1例内漏患者，可能与支架近端靠近左锁骨下动脉开口处，局部主动脉管腔不规则，支架贴合欠严密有关。有研究认为，当假腔的张力高于真腔时，真腔会因释放支架后扩张，撑起外侧的内膜片，将整个支架带动移位，这可能为B组出现5例支架移位的原因；另外，主动脉粥样硬化、血管内壁毛糙、术后覆膜支架与血管内膜贴合不佳，也是支架移位的可能原因[15]。本研究中，B组术后截瘫1例，原因是该例患者肋间动脉开口被覆膜支架遮挡，加之可能存在脊髓侧支循环血供不佳，导致脊髓缺血进而出现截瘫。但总体而言，两组患者均取得了良好疗效，且两组患者的术后并发症发生率无明显差异。有研究指出，TEVAR可使主动脉及分支血管真腔内血流灌注增加[16]，与本研究结果相一致，表明了TEVAR对小真腔TBAD的疗效良好。本研究中尚存在不足之处，具体改进方案包括如下两点：（1）手术前后的CT数据均采用人工测量，存在测量偏差，可应用专业图形软件进行标准化测量；（2）本研究属于回顾性分析，纳入的样本量仍偏少，且时效性不强，今后可收集大宗数据再次加以分析。

综上所述，对于小真腔TBAD行TEVAR可获得良好的主动脉真腔重塑效果，疗效满意。尤其是对于合并脏器缺血的患者，腔内修复术封闭近端破口使主动脉及分支血管真腔内血流灌注增加，可部分恢复远端脏器灌注，改善内脏缺血症状。