丹参离子导入对糖尿病全视网膜光凝后中心凹厚度变化的影响
2021-09-08林莹黎绮雯林小媚吴小桃凌梓韵
林莹 黎绮雯 林小媚 吴小桃 凌梓韵
糖尿病视网膜病变(DR)是一种糖尿病严重微血管病变,也是该类患者主要致盲的原因之一。随着我国人们生活水平的不断提高,糖尿病视网膜病变患者也呈急剧上升的趋势[1]。DR 的发生与视网膜内屏障被破坏和局部血流灌注异常等有关,中心凹厚度可有效反应组织代谢状态和血流灌注情况[2]。视网膜光凝治疗可减少视网膜缺血缺氧区域,阻止病情发展,但对其已发生的眼底渗出、出血等治疗效果较差。丹参是一种强氧化剂,具有清除氧自由基和改善微循环的功效。我院拟对视网膜光凝治疗的患者应用丹参(冻干)离子导入,分析丹参离子导入对糖尿病全视网膜光凝后中心凹厚度变化的影响。
1 临床资料
1.1 一般资料 选取2020 年4 月-2021 年4 月在我院眼科治疗的糖尿病视网膜病变行全视网膜光凝患者60 例(60 只眼)为研究对象。采用随机数字法进行分组,分为实验组30 例及空白对照组30例。(1)纳入标准:符合DR 的诊断标准;中医辨证符合血瘀症;患者知情同意并签署经医院伦理委员批准的知情同意书。(2)排除标准:存在以下全身情况的患者:①糖化血红蛋白>10%;②血压>160∕100 mmHg;③心、肝等功能不全。实验组(n=30):男20 例,女10 例;年龄范围30-55 岁,(42.12±8.24)岁;患病时间2-10 年,平均病程:(5.26±2.35)年。对照组(n=30):男20 例,女10 例;年龄范围30-55 岁,(41.98±8.35)岁;患病时间2-10 年,平均病程:(5.69±2.24)年。两组患者一般资料无明显差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 研究方法 在激光前一天、激光当天和激光治疗后第二天,实验组予注射用丹参(冻干)离子(规格:400 mg×10 支,批准文号:国药准字Z10970093,生产公司:哈药集团中药二厂)导入;空白对照组予氯化钠注射液导入,每组共3 次。利用直流电的作用,将通电电流设为0.3-0.5 mA,时间为15-20 min,每日导入1 次。对治疗患者进行直流电药物离子导入均取药液5 ml,浸湿长宽约为4×5cm 的无菌两层的纱布,置于眼睑皮肤,另一极置于手腕部,然后将直流电的导入电极衬垫放置在药物纱布上,另一极置于右手腕部,两眼同时作电离子导入,电流可增至1-3 mA 范围。两组患者均用532 nm 阈值下微脉冲激光进行治疗,其他措施相同。
1.3 评价标准 所有患者治疗前、治疗后4 周检查最佳矫正视力、眼底照相、视野及黄斑中心凹厚度。
1.4 统计学方法 采用SPSS 22.0 进行统计分析,计量资料()采用独立样本t检验进行比较,以P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 最佳矫正视力 见表1。
表1 治疗前后两组患者最佳矫正视力的比较
2.2 平均视野缺损面积 见表2。
表2 治疗前后两组患者平均视野缺损面积的比较(dB)
2.3 黄斑中心凹厚度 见表3。
表3 治疗前后两组患者黄斑中心凹厚度的比较(μm)
3 讨 论
DR 是由于高血糖引起的视网膜循环障碍,视网膜基底膜毛细血管厚度增加,使得毛细血管阻力增加,原本灌注区缺血,造成毛细血管进一步缺血、血氧和水肿[3]。局部组织代偿性产生血管表皮生长因子(VEGF),促使新生血管的形成,但这类新生血管脆性较强,血液容易渗透,造成视物障碍。视网膜光凝治疗利用激光的热效应,使蛋白质变性;并破坏组织,使其结痂。瘢痕组织氧耗较低,能降低组织耗氧量,使局部组织缺氧得到缓解[4]。但这种治疗方法存在一定的缺陷,术后可出现黄斑水肿、视力下降等并发症[5]。现代药理学表明丹参具有抗VEGF 的作用,可抑制新生血管的形成[6]。
在本研究中,实验组治疗后4 周最佳矫正视力高于对照组;实验组治疗后4 周平均视野缺损面积小于对照组;实验组治疗后4 周黄斑中心凹厚度小于对照组,表明丹参离子导入可显著提高PRP 治疗DR 的治疗效果。局部导入丹参离子,可增大药物局部浓度,充分发挥其治疗效果。丹参离子中的丹酚酸B 可提高眼部组织的胰岛素敏感性,减少葡萄糖的有氧氧化,缓解组织缺氧。丹参酮ⅡA 可拮抗血小板收缩蛋白和血栓A2 的活性,使得眼部组织血液流动加快,改善微循环,减轻眼部组织的水肿[7]。丹参不仅可抑制细胞的氧化反应,可保护视网膜;还具有抗VEGF 的作用,可降低VEGF 和细胞间黏附因子1 的含量,阻断视网膜内皮细胞的增殖、迁移和新生血管的形成[8]。临床上采用的抗VEGF 药物为雷珠单抗,但治疗费用昂贵,丹参离子治疗费用较低,可成为患者治疗的一种替代选择。
综上所述,注射用丹参(冻干)有可能通过类似抗VEGF 作用,使DR 患者视网膜激光后黄斑反应减轻、提高PRP 后中心视力,减轻视网膜激光光凝对视野的损害。